Role of interlukin-1 in the cytotoxicity of intact Mycobacterium tuberculosis against host cells

Interlukin-1 在完整结核分枝杆菌对宿主细胞的细胞毒性中的作用

• 批准号: 22590119
• 负责人: TAKII Takemasa
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Nagoya City University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22590119/
• 关键词: 微生物; 感染症学; 結核症; インターロイキン１; サイトカイン; 細胞傷害活性; 感染症; 免疫; 抗菌物質; 老化; 結核菌; インターロイキン1; 活性酸素; 一酸化窒素; アンモニア; SOD

This study revealed that reactive oxygen species and reactive nitrogen species from Mycobacterium tuberculosis infected cells partly causes the host cell death, through the production of pro-inflammatory cytokines, interleukin-1 and tumor necrosis factor-alpha from the infected host cell. Experiments using an inhibitor of protein synthesis in eukaryote, indicated that other factors from the infected host cells also contributed to this cytotoxic event.

这项研究表明，结核分枝杆菌感染细胞中的活性氧和活性氮通过受感染宿主细胞产生促炎细胞因子、白介素-1 和肿瘤坏死因子-α，部分导致宿主细胞死亡。在真核生物中使用蛋白质合成抑制剂的实验表明，来自受感染宿主细胞的其他因素也导致了这种细胞毒性事件。

项目成果

トリ型結核菌 Mycobacterium avium のアミノ酸代謝とアンモニア産生に関する研究

鸟分枝杆菌氨基酸代谢及产氨研究

• 发表时间: 2013
• 作者: 花村菜月;堀田康弘;伊藤佐生智;小川賢二;八木哲也;西森敬; 大原直也; 藤原永年;前田伸司;山崎利雄;瀧井猛将.
• 通讯作者: 瀧井猛将.

酸性条件下における Mycobacterim aviumの arcA mRNA 発現誘導の解析.

酸性条件下鸟分枝杆菌 arcA mRNA 表达诱导分析。

• 发表时间: 2013
• 作者: 小川翔大;小川賢二;大原直也;後藤義孝;瀧井猛将
• 通讯作者: 瀧井猛将

BCG Tokyo172株（I型・II型）間における酸化ストレス応答性の差異に関する研究

卡介苗Tokyo172株（I型和II型）氧化应激反应性差异研究

• 发表时间: 2013
• 作者: 宮竹佑治

黄色ブドウ球菌スーパー抗原様分泌タンパク質SSLファミリーによる補体活性化抑制作用

金黄色葡萄球菌超抗原样分泌蛋白 SSL 家族对补体激活的抑制

• 发表时间: 2010
• 作者: 伊藤佐生智; 濱田恵里; 鴨志田剛; 横山領介; 瀧井猛将; 小野嵜菊夫; 辻勉
• 通讯作者: 辻勉

Dihydrotestosterone inhibits interleukin-1α or tumor necrosis factor α-in duced proinflammatory cytokine production via androgen receptor-dependent inhibition of nuclear factor-κB activation in rheumatoid fibroblast-like synovial cell line

二氢睾酮通过雄激素受体依赖性抑制类风湿成纤维细胞样滑膜细胞系中核因子-κB 的激活，抑制白介素-1α 或肿瘤坏死因子 α-in 诱导的促炎细胞因子的产生

• 发表时间: 2011
• 影响因子: 2
• 作者: Xu J; Itoh Y; Hayashi H; Takii T; Miyazawa K; Onozaki K
• 通讯作者: Onozaki K