Synthetic and Structural Biology Approach for Understanding Mechanism of AAA-ATPase

理解 AAA-ATPase 机制的合成和结构生物学方法

基本信息

批准号：
22570118
负责人：
HIROAKI Hidekazu
金额：
$ 2.91万
依托单位：
Nagoya University (2011-2012)Kobe University (2010)
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2010
资助国家：
日本
起止时间：
2010 至 2012
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22570118/
关键词：
分子認識及び相互作用マルチドメインタンパク質天然変性タンパク質 ATPase AAA-ATPase 膜輸送細胞骨格膜骨格マルチドメイン蛋白質 AAAドメイン MITドメイン微小管切断酵素 ESCRT-III複合体ドミナントネガティブ変異体タウタンパク質ヒストンフォールド

项目摘要

We extensively used the 3D structural information of the N-terminal domains which were isolated from the other part of AAA-ATPases (Class I and II). We succeeded in determining the tubulin binding site on Katanin p^60 N-terminal domain. Subsequently we found a novel Ca^2+-dependent regulatory mechanism of Katanin’s ATPase activity. For NVL2, the solution structure as well as binding target of N-terminal domain were determined. We thus proposed two hypothesis, one is for the molecular mechanisms on microtubule severing, and another is for the cellular function of NVL2.We extensively used the 3D structural information of the N-terminal domains which were isolated from the other part of AAA-ATPases (Class I and II). We succeeded in determining the tubulin binding site on Katanin p60 N-terminal domain. Subsequently we found a novel Ca2+-dependent regulatory mechanism of Katanin’s ATPase activity. For NVL2, the solution structure as well as binding target of N-terminal domain were determined. We thus proposed two hypothesis, one is for the molecular mechanisms on microtubule severing, and another is for the cellular function of NVL2.

我们通常使用从 AAA-ATPase（I 类和 II 类）的其他部分分离的 N 端结构域的 3D 结构信息，随后我们成功确定了 Katanin p^60 N 端结构域上的微管蛋白结合位点。我们发现了Katanin ATPase活性的一种新的Ca^2+依赖性调节机制，对于NVL2，确定了N端结构域的溶液结构和结合靶标，因此我们提出了两个假设。一个是微管切断的分子机制，另一个是NVL2的细胞功能。我们通常使用从AAA-ATP酶（I类和II类）的其他部分分离的N端结构域的3D结构信息。我们成功确定了Katanin p60 N-末端结构域上的微管蛋白结合位点，随后我们发现了Katanin ATPase 活性的一种新的Ca2+依赖性调节机制。因此，我们确定了N端结构域的溶液结构和结合靶点，提出了两种假设，一种是微管切断的分子机制，另一种是NVL2的细胞功能。

项目成果

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Structure and mutagenesis studies of the C-terminal region of licensing factor Cdt1 enable the identification of key residues for binding to replicative helicase Mcm proteins.

对许可因子 Cdt1 C 末端区域的结构和诱变研究能够鉴定与复制解旋酶 Mcm 蛋白结合的关键残基。

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
4.8
作者：
Jee; J.; Mizuno; T.; Kamada; K.; Tochio; H.; Chiba; Y.; Yanagi; K.; Yasuda; G.; Hiroaki; H.; Hanaoka; F.;Shirakawa; M.
通讯作者：
M.

IDEAL: the collection and visualization of knowledge regarding intrinsically disordered proteins verified by experiments

IDEAL：通过实验验证的有关本质无序蛋白质的知识的收集和可视化