インフラマソームを介した悪性黒色腫の増殖および転移に関する研究

炎症小体介导的恶性黑色素瘤生长和转移的研究

基本信息

  • 批准号:
    21659265
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.98万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2009 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

悪性黒色腫は転移を生じやすい極めて悪性度の高い皮膚腫瘍である。従来、悪性腫瘍に対してホストが起こす炎症は、腫瘍の拒絶および縮小に作用すると考えられてきたが、IL-1を中心とした炎症が、むしろ腫瘍の増殖や転移を促進するという知見が蓄積されつつあある。我々は悪性黒色腫の転移にIL-1βが何らかの役割を担うのであれば、IL-1βの活性化に関わるインフラマソームが何らかの機能を果たすであろうと考え検討した。マウス悪性黒色腫細胞は,通常株であるB16および好転移株であるB16-F10細胞ともに,インフラマソームの構成成分であるNLRP3,これに会合するASC,caspase-1を発現していた。ただし,予想に反して,インフラマソーム構成成分の発現は,好転移株であるB16-F10細胞に比して通常株であるB16において高発現していた。IL-1βの発現に関しては,LPS処理によってその発現が増強することが確認された。さらに,インフラマソームのシグナル伝達に関わるASCの発現を制御するためのプラスミドを作成し,遺伝子導入によって安定発現株を樹立する系を確立した。悪性黒色腫の転移にインフラマソームを介したIL-1βの活性化が機能を果たすのかという検討に際して,研究の萌芽という観点からは,今後の解析の基盤となる一定の成果を上げることができたと考えている。
恶性黑色素瘤是一种恶性程度极高的皮肤肿瘤,容易发生转移。传统上,宿主诱导的针对恶性肿瘤的炎症被认为对肿瘤排斥和缩小有影响,但越来越多的证据表明,以IL-1为中心的炎症实际上会促进肿瘤的生长和转移。我们认为,如果IL-1β在恶性黑色素瘤的转移中发挥一定作用,那么参与IL-1β激活的炎症小体也会发挥一定作用。小鼠恶性黑色素瘤细胞(常见菌株 B16 和转移菌株 B16-F10)均表达 NLRP3(炎性体的一种成分)以及与 NLRP3 相关的 ASC 和 caspase-1。然而,与预期相反,常见细胞系B16细胞中炎症小体成分的表达高于有利于转移的细胞系B16-F10细胞。关于IL-1β的表达,确认LPS处理使表达增强。此外,我们还创建了控制参与炎症小体信号转导的ASC表达的质粒,并建立了通​​过基因转移建立稳定表达菌株的系统。当检查炎症体介导的IL-1β激活是否在恶性黑色素瘤的转移中发挥作用时,从新生研究的角度来看,我们已经取得了一定的结果,我认为这些结果将作为未来分析的基础。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Endogenous danger signal ATP activates the NLRP3-inflammasome in mast cells depending on K+ efflux through P2RX7
内源性危险信号 ATP 根据通过 P2RX7 的 K 流出激活肥大细胞中的 NLRP3 炎症小体
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    神戸直智; Nakamura Y; 松江弘之
  • 通讯作者:
    松江弘之
The inflammasome, an innate immunity guardian, participates in skin urticarial reactions and contact hypersensitivity.
炎症小体是先天免疫卫士,参与皮肤荨麻疹反应和接触性超敏反应。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kambe N; Nakamura Y; Saito M; Nishikomori R.
  • 通讯作者:
    Nishikomori R.
AI(Autopsy Imaging)を行った悪性黒色腫の1例
AI治疗恶性黑色素瘤一例(尸检影像)
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    佐藤貴史; 小野泰伸; 小俣渡; 岩澤真理; 末廣敬祐; 鎌田憲明; 神戸直智; 松江弘之; 山本正二; 高橋葉子
  • 通讯作者:
    高橋葉子
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  • 通讯作者:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    神戸 直智

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