Pathophysiological role of TRPV2 as a therapeutic target for cardiomyopathy/heart failure

TRPV2 作为心肌病/心力衰竭治疗靶点的病理生理学作用

• 批准号: 20590874
• 负责人: IWATA Yuko
• 金额: $ 3万
• 依托单位: National Cardiovascular Center Research Institute
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20590874/
• 关键词: 心筋症; 心不全; イオンチャネル; カルシウム; 伸展刺激感受性チャネル; 筋変性; 筋ジストロフィー; 機能的抗体

We identified TRPV2 as a principal candidate for Ca^<2+>-entry pathways which result in abnormal Ca^<2+> handling in muscular degeneration caused by cytoskeleton abnormality. Inhibition of endogenous TRPV2 significantly reduced the increase in basal intracellular Ca^<2+> and stretch-induced damage as well as improved muscle function in animal models. These data suggest that enhanced TRPV2 activity is important to trigger muscle damage and that it is a promising therapeutic target for muscular dystrophy and cardiomyopathy.

我们确定TRPV2是Ca ^ 2+ -进入途径的主要候选者，该途径导致细胞骨架异常引起的肌肉变性中Ca ^ 2+ 处理异常。内源TRPV2的抑制显着减少了基础细胞内Ca 2+ 的增加和拉伸诱导的损伤，并且改善了动物模型中的肌肉功能。这些数据表明增强的TRPV2活性对于引发肌肉损伤很重要，并且它是肌营养不良症和心肌病的有希望的治疗靶点。

项目成果

Amelioration of muscular dystrophy by dominant-negative inhibition of Ca^ permeable channel TRPV2

通过显性失活抑制 Ca^<2> 通透性通道 TRPV2 改善肌营养不良症

• 发表时间: 2009
• 作者: Yuko Iwata

抗TRPV2抗体

抗 TRPV2 抗体

• 发表时间: 2010

Dominant-negative inhibition of Ca^ influx via TRPV2 ameliorates muscular dystrophy in animal models

通过 TRPV2 对 Ca^2 流入的显性负抑制可改善动物模型中的肌营养不良症

• 发表时间: 2009
• 作者: Yuko Iwata; et al.
• 通讯作者: et al.

Amerioration of muscular dystrophy by dominant-negative inhibition of Ca2+ influx via

通过显性负性抑制 Ca2+ 流入来改善肌营养不良症

• 发表时间: 2009
• 作者: 岩田裕子; 若林繁夫
• 通讯作者: 若林繁夫

Dominant-negative inhibition of Ca^ influx via TRPV2 ameliorates muscular dystrophy in animal models.

通过TRPV2对Ca ^ 2 流入的显性负性抑制可改善动物模型中的肌营养不良症。

• 发表时间: 2010
• 影响因子: 2.8
• 作者: Iwata Y.; Wakabayashi S.
• 通讯作者: Wakabayashi S.