心梗后心衰变时功能不全的频率干预对预防猝死的作用及机制的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81770338
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    55.0万
  • 负责人：
    张澍
  • 依托单位：
    中国医学科学院阜外医院
  • 学科分类：
    H0204.心电活动异常与心律失常
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2017
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2018-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Chronotropic incompetence (CI), which is a prevalent concomitant disease in patients with heart failure, serves as a significant independent risk factor for Sudden Cardiac Death (SCD). The efficacy and possible mechanism of CI intervention for SCD prevention is poorly elucidated. Based on previous researches and up-to-date perspectives, we bring forward for the first time the hypothesis that risk of SCD in heart failure caused by Myocardial Infarction (MI) would probably be reduced by the intervention of concomitant CI. The mechanism mainly includes: 1) Upregulation of β1 AR and β2 AR ; 2) Upregulation of transcription factor MEIS1 and its down-stream pathway. A cell experiment will be conducted concerning the influence of hypoxia on MEIS1,β1 AR and β2 AR. The following three objectives would be tested on post-MI heart failure canine model: 1) The evolving mechanism of CI; 2) the correlation between MEIS1 down-regulation and SCD; 3) the efficacy and mechanism of CI intervention in SCD prevention. And a clinical follow-up will also be conducted concerning the influence of CI intervention on SCD and other clinical outcomes, which would in turn clarify the significance of CI in rescuing SCD in post-MI heart failure patients and spot a new breakthrough in SCD prevention.
心脏变时功能不全在心衰患者中发病率高，同时也是心脏性猝死的独立高危因素。通过频率干预改善心脏变时功能不全能否预防心梗后心衰患者SCD的发生及机制尚不清楚。本课题申请人在前期工作的基础上，结合最新的研究进展，首次提出：对心梗后心衰CI的频率干预很可能预防SCD，相关机制包括1）支配心脏的交感神经受体上调；2）通过上调MEIS1基因表达水平影响及其下游分子通路。本实验拟从细胞实验、动物和临床三方面探讨：（1）细胞实验水平模拟缺氧环境，探讨缺氧与MEIS1基因及交感神经受体的影响；（2）探索在心梗后心衰犬模型上应用频率应答起搏干预CI防治SCD的可行性及可能机制；（3）在临床上通过长期随访，进一步探索长期应用频率应答起搏干预CI防治SCD的可行性及对其他临床结局的影响，明确CI的频率干预的价值。本研究将为临床上SCD的防治提供了科学的突破口。

结项摘要

心脏变时功能不全在心衰患者中发病率高，同时也是心脏性猝死的独立高危因素。通过频率干预改善心脏变时功能不全能否预防心梗后心衰患者SCD的发生及机制尚不清楚。本课题申请人在前期工作的基础上，结合最新的研究进展，首次提出：对心梗后心衰CI的频率干预很可能预防SCD，相关机制包括1）支配心脏的交感神经受体上调；2）通过上调MEIS1基因表达水平影响及其下游分子通路。本实验拟从细胞实验、动物和临床三方面探讨：（1）细胞实验水平模拟缺氧环境，探讨缺氧与MEIS1基因及交感神经受体的影响；（2）探索在心梗后心衰犬模型上应用频率应答起搏干预CI防治SCD的可行性及可能机制；（3）在临床上通过长期随访，进一步探索长期应用频率应答起搏干预CI防治SCD的可行性及对其他临床结局的影响，明确CI的频率干预的价值。本研究将为临床上SCD的防治提供了科学的突破口。

项目成果

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其他文献

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    惠汝太

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张澍的其他基金

犬心肌梗死后T波电交替预测猝死的机制及迷走神经刺激干预研究
  • 批准号：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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