Signaling-molecular mechanism of a novel microglia EF-hand protein Iba1 deduced from X-ray structures

从X射线结构推导的新型小胶质细胞EF手蛋白Iba1的信号分子机制

• 批准号: 20570109
• 负责人: KAMITORI Shigehiro
• 金额: $ 3.08万
• 依托单位: Kagawa University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20570109/
• 关键词: X線構造; シグナル伝達; カルシウム結合タンパク質; EFハンドタンパク質多量体形成; ミクログリア; カルシウム結合蛋白質; EFハンド蛋白質; 多量体形成; 変異蛋白質; 動的光散乱; X線結晶解析; EFハンドタンパク質; アクチン結合タンパク質; タンパク質複合体; タンデムリピート

Iba1 with 147 amino acid residues has been identified as a novel calcium-binding EF-hand protein, expressed in microglia/macrophages, and is expected to be a key factor in the activating of microglia. To elucidate signaling-molecular mechanism of Iba1, X-ray structural analysis and dynamic light scattering experiment of Iba1 were done. The results showed that Iba1 exists as a dimer in solution, and that Iba1 changes its oligomer state from dimer to monomer, depending on the hydrophobic environment.

具有147个氨基酸残基的Iba1已被鉴定为一种新型钙结合EF手蛋白，在小胶质细胞/巨噬细胞中表达，并有望成为小胶质细胞激活的关键因素。为了阐明Iba1的信号分子机制，对Iba1进行了X射线结构分析和动态光散射实验。结果表明，Iba1 在溶液中以二聚体形式存在，并且根据疏水环境，Iba1 将其寡聚体状态从二聚体转变为单体。

项目成果

動的光散乱による新規EFハンドタンパク質Iba1のコンフォメーション変化に関する研究

动态光散射研究新型EF手蛋白Iba1构象变化

• 发表时间: 2010
• 作者: 神鳥成弘

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X-ray structures of the microglia/macrophage-specific protein Iba1 from human and mouse demonstrate novel molecular conformation change induced by calcium-binding.

人和小鼠的小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白 Iba1 的 X 射线结构证明了钙结合诱导的新分子构象变化。

• 发表时间: 2006
• 作者: Yamada; M.; Ohsawa; K.; Imai; Y.; Kohsaka; S.; Kamitori; S.
• 通讯作者: S.

Macrophage/microglia-specific protein Iba1 enhances membrane ruffling and Rac activation via phospholipase C-gamma-dependent Pathway.

巨噬细胞/小胶质细胞特异性蛋白 Iba1 通过磷脂酶 C-γ 依赖性途径增强膜褶皱和 Rac 激活。

• 发表时间: 2002
• 作者: Kanazawa; K.; Ohsawa; K.; Sasaki; Y.; Kohsaka; S.; Imai; Y.
• 通讯作者: Y.

Iba1 is an actin-cross-linking protein in macrophage/microglia.

Iba1 是巨噬细胞/小胶质细胞中的肌动蛋白交联蛋白。

• 发表时间: 2001
• 作者: Sasaki; Y.; Ohsawa; K.; Kanazawa; H.; Kohsaka; S.; Imai; Y.
• 通讯作者: Y.