アブシジン酸とジャスモン酸メチルの気孔閉口シグナルネットワークの解明

脱落酸和茉莉酸甲酯的气孔关闭信号网络的阐明

基本信息

批准号：
08J06690
负责人：
宗正晋太郎
金额：
$ 0.77万
依托单位：
Okayama University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2009
项目状态：
已结题

项目摘要

気孔は植物の葉の表皮に存在し、光合成に必要な二酸化炭素の取り込みや蒸散による水分の放出を制御する重要な器官である。植物は、環境の変化に迅速に適応するために、気孔の開口度を厳密に制御している。本研究は、気孔の閉口を誘導する植物ホルモンであるアブシジン酸とジャスモン酸メチルのシグナル伝達ネットワークを解明することを目的としている。本年度の研究で、シロイヌナズナのタンパク質リン酸化酵素であるMPK9とMPK12をアブシジン酸シグナル伝達経路で機能する新規の因子として同定した。MPK9とMPK12は、アブシジン酸のシグナル伝達経路においてセカンドメッセンジャーとして機能する活性酸素種の下流で機能していた。また、MPK9とMPK12は植物の低温ストレス耐性にも関与していることを明らかとした。ジャスモン酸メチルシグナルについての研究成果として、シロイヌナズナのカルシウム依存性タンパク質リン酸化酵素であるCPK6の機能解析を行った。電気生理学的解析の結果、CPK6はジャスモン酸メチルによる孔辺細胞原形質膜カルシウムイオンチャネルの活性化に関与していることを明らかにした。また、カルシウム指示蛍光タンパク質であるイエローカメレオンを発現した植物体を用いて実際に孔辺細胞内のカルシウムイオン濃度変化を観察した結果、CPK6の遺伝子破壊変異体においては、ジャスモン酸メチルが誘導する孔辺細胞内のカルシウムイオン濃度の上昇が抑制されていた。以上の結果からCPK6は、ジャスモン酸メチルのシグナル伝達経路において、カルシウムイオンチャネルの活性化に関与しており、孔辺細胞内のカルシウムイオン濃度の上昇を制御する重要な因子の一つである事が示唆された。

气孔存在于植物叶子的表皮中，是控制光合作用所需二氧化碳的吸收和通过蒸腾作用释放水的重要器官。植物严格控制气孔开放，以快速适应环境变化。本研究的目的是阐明脱落酸和茉莉酸甲酯的信号转导网络，它们是诱导气孔关闭的植物激素。在今年的研究中，我们确定了拟南芥蛋白激酶 MPK9 和 MPK12 作为在脱落酸信号转导途径中发挥作用的新因子。 MPK9 和 MPK12 在活性氧下游发挥作用，活性氧在脱落酸信号通路中充当第二信使。我们还发现 MPK9 和 MPK12 参与植物的冷胁迫耐受性。作为我们对茉莉酸甲酯信号研究的结果，我们对拟南芥中的一种钙依赖性蛋白激酶 CPK6 进行了功能分析。电生理分析表明，CPK6 参与茉莉酸甲酯激活保卫细胞质膜钙离子通道。此外，我们使用表达钙指示荧光蛋白黄变色龙的植物实际观察了保卫细胞中钙离子浓度的变化，结果发现，在CPK6基因破坏突变体中，茉莉酸甲酯诱导的孔内钙离子浓度增加边缘细胞内被抑制。由以上结果可知，CPK6参与茉莉酸甲酯信号转导途径中钙离子通道的激活，并且是控制保卫细胞中钙离子浓度增加的重要因素之一。