The reIatienship between quorum sensing system and biofilm formation in Streptococeus mutans

变形链球菌群体感应系统与生物膜形成的关系

基本信息

批准号：
19791401
负责人：
KAYAMA Shizuo
金额：
$ 2.27万
依托单位：
The University of Tokushima
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

バイオフィルム感染症は院内感染などで問題になっており、歯科領域ではう蝕、歯周病、慢性骨髄炎などが挙げられる。S.mtttansにおける病原因子を解明していくことにより、う蝕や歯髄炎発症のメカニズムを探り、従来の方法とは全く異なったう蝕治療法、予防法の開発をすることが目的である。まず、バイオフィルム形成におけるスクロースエンザイムII(scrA)遺伝子の役割を解析することにした。scrA遺伝子変異株の培養上清中における非水溶性及び水溶性グルカンの産生量は、高濃度スクロース存在下で親株よりも有意に少なく、象牙質板に付着した非水溶性グルカン産生量も、親株より有意に少なかった。このことから、scrA遺伝子を欠損させることにより、スクロースの代謝経路が部分的に遮断されたことが考えられる。また、熱ショック誘導性タンパクであるhtrA遺伝子変異株を作製した。この株においてもグルカンの産生量は低下していることが明らかになった。これらの結果は、scrA遺伝子及びhtrA遺伝子がバイオフィルム形成に重要な役割を担っているということを示唆していると思われる。バイオフィルム形成を阻害する治療法を確立する上でこれらの遺伝子を阻害することが非常に重要であると考えられる。

生物膜感染已成为医院内感染的一个问题，在牙科领域，包括龋齿、牙周病和慢性骨髓炎。我们旨在通过阐明S. mtttans的致病因素，探讨龋齿和牙髓炎发生的机制，并开发出完全不同于常规方法的龋齿治疗和预防方法。首先，我们决定分析蔗糖酶 II (scrA) 基因在生物膜形成中的作用。在高浓度蔗糖存在下，scrA基因突变株培养上清液中产生的水不溶性和水溶性葡聚糖的量均显着低于亲本株，且产生的水不溶性葡聚糖的量附着在亲本菌株上。对牙本质板的影响也明显低于亲本株。这表明蔗糖代谢途径通过删除 scrA 基因而被部分阻断。我们还创建了 htrA 基因的突变株，它是一种热休克诱导蛋白。很明显，该菌株中产生的葡聚糖量也减少了。这些结果似乎表明scrA基因和htrA基因在生物膜形成中发挥重要作用。抑制这些基因被认为对于建立抑制生物膜形成的治疗方法非常重要。