DOCK2 regulates allergic disease through a mechanism dependent onCD4^+ T cells

DOCK2通过依赖CD4^T细胞的机制调节过敏性疾病

• 批准号: 19590497
• 负责人: TANAKA Yoshihiko
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Kyushu University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19590497/
• 关键词: 免疫学; アレルギー・ぜんそく; 細胞・組織; シグナル伝達; 発生・分化; 細胞骨格; ヘルパーT リンパ球; サイトカインレセプター; ヘルパーTリンパ球

アレルギー反応と密接に関連したインターロイキン4の受容体が、抗原刺激に伴い一過性にその発現を低下させ、過剰なシグナルがT リンパ球に伝わるのを未然に防ぐメカニズムを世界で初めて明らかにしました。このダウンレギュレーションは、DOCK2 という分子がRac という分子を活性化し、インターロイキン4受容体をリソソームと呼ばれるタンパク質処理場に輸送することに起因しており、DOCK2 を欠損するマウスではアレルギー疾患を自然発症します。

我们在世界上首次揭示了与过敏反应密切相关的白细胞介素4受体在抗原刺激下暂时降低其表达并防止过度信号传递至T淋巴细胞的机制。这种下调是由一种名为 DOCK2 的分子激活一种名为 Rac 的分子引起的，该分子将白细胞介素 4 受体转运至称为溶酶体的蛋白质加工位点，缺乏 DOCK2 的小鼠会自发地患上过敏性疾病。

项目成果

Sequential regulation of DOCK2 dynamics by two phospholipids during neutrophil chemotaxis

中性粒细胞趋化过程中两种磷脂对 DOCK2 动力学的顺序调节

• 发表时间: 2009
• 作者: Nishikimi; A.; Fukuhara; H.; Su; W.; Hongu; T.; Takasuga; S.; Mihara; H.; Cao; Q.; Sanematsu; F.; Kanai; M.; Hasegawa; H.; Tanaka; Y.; Shibasaki; M.; Kanaho; Y.; Sasaki; T.; Frohman; M.A.;Fukui;Y
• 通讯作者: Y

Sequential regulation of D0CK2 dynamics by two phospholipids during neutrophil chemotaxis.

中性粒细胞趋化过程中两种磷脂对 D0CK2 动力学的顺序调节。

• 作者: Nishikimi A.; et al.
• 通讯作者: et al.

Dock2-Rac signaling pathway controls lineage commitment of CD4^+ T cells via intracellular trafficking of the interleukin 4 receptor- α subunit

Dock2-Rac 信号通路通过白介素 4 受体 - α 亚基的细胞内运输控制 CD4^+ T 细胞的谱系定型

• 发表时间: 2007
• 作者: Tanaka; Y.;Fukui; Y.
• 通讯作者: Y.

DOCK2 links TCR signals to IL-4 receptor downregulation to control lineage commitment of CD4^+ T cells

DOCK2 将 TCR 信号与 IL-4 受体下调联系起来，以控制 CD4^ T 细胞的谱系定型

• 发表时间: 2007
• 作者: Tanaka; Y.;Fukui; Y.
• 通讯作者: Y.

Differential requirement for DOCK2 in migration of plasmacytoid dendritic cells versus mveloid dendritic cells

浆细胞样树突状细胞与粒状树突状细胞迁移中对 DOCK2 的不同需求

• 发表时间: 2008
• 作者: Gotoh K.; et. al.
• 通讯作者: et. al.