フコキサンチンによる血糖改善効果と骨格筋繊維分化に関する研究

岩藻黄质改善血糖作用及骨骼肌纤维分化的研究

基本信息

批准号：
12J03290
负责人：
西川翔
金额：
$ 1.15万
依托单位：
Hokkaido University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2012
资助国家：
日本
起止时间：
2012 至 2013
项目状态：
已结题

项目摘要

本年度はFxOHをマウス骨格筋モデルC2C12筋管細胞に添加し、骨格筋の主要な糖トランスポーターであるGLUT4の発現誘導機序について検討を行った。まずGLUT4の発現誘導の関係するいくつかの経路を阻害しFxOHがGLUT4の発現に与える影響を検討した。その結果、AMPK阻害薬であるコンパウンドCはFxOHによるGLUT4のmRNA発現の増加を打ち消した。AMPKの活性化はKK-Ayマウスの骨格筋においても見られたことから、FxによるGLUT4発現の増加にはAMPK経路が関係することが推察された。次に、C2C12細胞を用いてAMPKの活性化に重要なAMPKの核内移行について検討した結果、AMPKの核移行はFxOHの添加2h後から有意に増加したことからFxOHは速やかにAMPKを活性化し核内移行を促進すると考えられた。一方、GLUT4の発現誘導において重要なPGC-1αはFxによりマウスの骨格筋においてその発現が誘導されるが、C2C12細胞にFxOHを添加しても発現量に変化は見られなかった。そこで、PGC-1αの発現に関係すると考えられるサイトカイン存在下でFxOHによるPGC-1αの発現に及ぼす影響を検討した。しかし、アディポネクチンなどのサイトカインは単独若しくはFxOH併用下においてもPGC-1αのmRNA発現は誘導しなかった。この結果から、少なくともin vitroにおけるFxOHによるGLUT4の誘導にはPGC-1αの発現増加は関係していないことが推察された。次に、PGC-1αとGLUT4の発現に関与するMEF2Aの発現をそれぞれ又は両方同時にsiRNAによりノックダウンしたがsiRNAによりmRNA発現量はそれぞれ40%まで低下したにも関わらずFxoH存在下であってもGLUT4のmRNA発現増加には影響が見られなかった。以上からFxはAMPKの活性化やPGC-1αの発現を誘導し、これらの因子は異なる機序で糖代謝や脂肪酸代謝を制御することで、インスリン抵抗性の改善や高血糖を改善すると推察された。

今年，将FXOH添加到小鼠骨骼肌型C2C12肌管型细胞中，并研究了GLUT4表达诱导的机理（骨骼肌中的主要糖转运蛋白）。首先，我们通过抑制涉及诱导GLUT4表达的几种途径来研究FXOH对GLUT4表达的影响。结果，AMPK抑制剂化合物C抵消了FXOH的GLUT4 mRNA表达的增加。由于在KK-ay小鼠的骨骼肌中也观察到AMPK激活，因此推断出AMPK途径与FX引起的GLUT4表达的增加有关。接下来，我们研究了AMPK的核易位，这对于使用C2C12细胞激活AMPK很重要，并发现AMPK核转运在添加FXOH 2小时后显着增加，因此FXOH被认为可以快速激活AMPK并促进核易位。另一方面，PGC-1α对于诱导GLUT4表达很重要的PGC-1α在小鼠骨骼肌中通过FX诱导，但是当将FXOH添加到C2C12细胞中时，没有观察到表达水平的变化。因此，我们研究了FXOH对PGC-1α表达的影响，在存在被认为与PGC-1α表达有关的细胞因子的存在下。但是，诸如脂联素之类的细胞因子单独或与FXOH结合诱导PGC-1α的mRNA表达。这些结果表明，PGC-1α的表达增加至少与FXOH诱导GLUT4无关。接下来，siRNA击倒了参与PGC-1α和GLUT4表达的MEF2A的表达，但尽管siRNA将mRNA表达水平降低至40％，但即使在FXOH的存在下，也没有观察到GLUT4的mRNA表达的增加。从以上估计，FX诱导AMPK的激活和PGC-1α的表达，并且这些因素调节不同机制中的葡萄糖和脂肪酸代谢，从而改善了胰岛素抵抗和高血糖。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

フコキサンチンの糖尿病/肥満KK-Ayマウスにおける糖代謝改善機構

岩藻黄质改善糖尿病/肥胖KK-Ay小鼠糖代谢的机制

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
0
作者：
塩原敬;等;塩原敬;Sho Nishikawa;Kazuo Miyashita;西川翔;Sho Nishikawa;西川翔
通讯作者：
西川翔

Fucoxanthin as potential nutraceutical for obesity therapy: A review

岩藻黄质作为肥胖治疗的潜在营养保健品：综述

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
Carotenoid Science
影响因子：
0
作者：
塩原敬;等;塩原敬;Sho Nishikawa;Kazuo Miyashita
通讯作者：
Kazuo Miyashita

Nutrition and Therapeutic Interventions for Diabetes and Metabolic Syndrome

糖尿病和代谢综合征的营养和治疗干预

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
0
作者：
塩原敬;等;塩原敬;Sho Nishikawa;Kazuo Miyashita;西川翔;Sho Nishikawa;西川翔;Kazuo Miyashita
通讯作者：
Kazuo Miyashita

フコキサンチンによる糖尿病/肥満KK-Ayマウスの骨格筋を介した血糖制御

岩藻黄质通过骨骼肌控制糖尿病/肥胖 KK-Ay 小鼠的血糖

DOI：
发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
0
作者：
塩原敬;等;塩原敬;Sho Nishikawa;Kazuo Miyashita;西川翔
通讯作者：
西川翔

Fucoxanthin promotes translocation and induction of glucose transporter 4 in skeletal muscles of diabetes/obese KK-Ay mice

岩藻黄质促进糖尿病/肥胖 KK-Ay 小鼠骨骼肌中葡萄糖转运蛋白 4 的易位和诱导

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
0
作者：
塩原敬;等;塩原敬;Sho Nishikawa;Kazuo Miyashita;西川翔;Sho Nishikawa
通讯作者：
Sho Nishikawa

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田嶋智之

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通讯作者：
Shiraishi Y,Tanabe N,Oguma A,Shimizu K,Shima H,Suzuki M,Makita H,Muro S,Nishimura M,Konno S,Sato S,Hirai T