Functional analysis of the FANCD2 interactors containing ubiquitin binding domain
含有泛素结合域的 FANCD2 相互作用子的功能分析
基本信息
- 批准号:23590380
- 负责人:
- 金额:$ 3.41万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011 至 2013
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The Fanconi anemia (FA) pathway is critically involved in DNA damage responses and DNA repair. A key protein, FANCD2, is monoubiquitinated and accumulates in chromatin in response to DNA interstrand crosslinks (ICLs), where it coordinates DNA repair through mechanisms that are still poorly understand.We have isolated UBR5 and UFD1 as candidate interacting proteins for FANCD2. Both proteins contain ubiquitin-binding domains. We have established ubr5-deficient chicken DT40 cells, and SiRNA-based ufd1-knock down human cells. Unexpectedly, ubr5-deficient or ufd1-knock down cells showed little sensitivity to ICL reagents compared to wild type cells. Laser microirradiation experiments using GFP-UBR5 or GFP-UFD1 expressing human cells showed little GFP-protein accumulation after DNA damage. These results suggested that functional relationship between FA pathway and UBR5, or UFD1 including related proteins was not strong, at least in ICL repair.
范可尼贫血 (FA) 途径关键参与 DNA 损伤反应和 DNA 修复。 FANCD2 是一种关键蛋白,它是单泛素化的,并在 DNA 链间交联 (ICL) 的响应下在染色质中积累,它通过仍知之甚少的机制协调 DNA 修复。我们已经分离出 UBR5 和 UFD1 作为 FANCD2 的候选相互作用蛋白。两种蛋白质都含有泛素结合域。我们已经建立了 ubr5 缺陷型鸡 DT40 细胞和基于 siRNA 的 ufd1 敲低人类细胞。出乎意料的是,与野生型细胞相比,ubr5 缺陷或 ufd1 敲低细胞对 ICL 试剂几乎不敏感。使用表达 GFP-UBR5 或 GFP-UFD1 的人类细胞进行的激光微照射实验显示,DNA 损伤后 GFP 蛋白积累很少。这些结果表明,FA途径与UBR5或UFD1(包括相关蛋白)之间的功能关系并不强,至少在ICL修复中是这样。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
ファンコニ貧血原因遺伝子産物FANCD2の示すヒストンシャペロン活性の生理的意義
范可尼贫血基因产物 FANCD2 显示组蛋白伴侣活性的生理意义
- DOI:
- 发表时间:2013
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:石合正道;佐藤浩一;胡桃坂仁志;高田穣
- 通讯作者:高田穣
Establishiment of the DNA repair-defective mutants in DT40 cells in"DNA repair Protocols, Methods in Molecular Biology, vol. 920 (Bjerbak ed.)"(Chapter 4)
DT40 细胞中 DNA 修复缺陷突变体的建立,参见“DNA 修复方案,分子生物学方法,第 920 卷(Bjerbak 编辑)”(第 4 章)
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ishiai;M.;Uchida;E.;Takata;M.
- 通讯作者:M.
Molecular mechanisms of the Fanconi anemia pathway
范可尼贫血途径的分子机制
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Masamicni Ishiai;Junya Tomida;Tomoko Shigechi;Akiko Itaya;Emi Uchida;Junya Unno;Minoru Takata
- 通讯作者:Minoru Takata
Histone chaperon activity of Fanconi anemia proteins, FANCD2 and FANCI, is required for DNA crosslink repair.
范可尼贫血蛋白 FANCD2 和 FANCI 的组蛋白伴侣活性是 DNA 交联修复所必需的。
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ishiai M;Sato K;Toda K;Furukoshi S;Osakabe A;Tachiwana H;Takizawa Y;kagawa W;Kitao H;Dohmae N;Obuse C;Kimura H;Takata M and Kurumizaka H
- 通讯作者:Takata M and Kurumizaka H
The role of SNM1 family nucleases in etoposide-induced apoptosis
- DOI:10.1016/j.bbrc.2011.06.027
- 发表时间:2011-07-08
- 期刊:
- 影响因子:3.1
- 作者:Hosono, Yoshifumi;Abe, Takuya;Seki, Masayuki
- 通讯作者:Seki, Masayuki
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