慢性骨髄性白血病患者由来の新鮮白血病細胞を用いた白血病発生および進展機序の研究

利用慢性粒细胞白血病患者新鲜白血病细胞研究白血病发生发展机制

• 批准号: 15790281
• 负责人: 伊藤 満
• 金额: $ 0.9万
• 依托单位: Kawasaki Medical School
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2003
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2003 至 2004
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15790281/
• 关键词: 慢性骨髄性白血病; 骨髄異形成症候群; 細胞機能評価; 骨髄異形形成症候群

上記課題に対して、平成16年度は前年度に引き続いて培養細胞(慢性骨髄性白血病株K562および比較のために急性骨髄性白血病細胞株HL-60、骨髄異形成症候群株MDS-L)を用いた抗癌剤STI571やATRA、サイトカインG-CSF等によるアポトーシス、分化誘導、細胞増殖にかかる基礎データを蓄積した。これらより特に白血病化に伴う細胞構造および細胞機能の変化に注目し,白血病化と単球やマクロファージの貪食能の関連性について細胞運動や貪食の様子を顕微鏡下連続撮影して解析した。健常人ボランティアドナーの末梢血および慢性骨髄性白血病患者についてこれらのデータを収集している。次いでSTI571,ATRA,G-CSFその等薬剤による影響を検定中である。ただし慢性骨髄性白血病を慢性期のまま恒久的に食い止める事の出来る薬剤の最終決定にはまだ至っておらず,継続検索中である。

为了解决上述问题，2004年度我们继续使用培养细胞（慢性粒细胞白血病细胞系K562，以及作为比较的急性粒细胞白血病细胞系HL-60和骨髓增生异常综合征细胞系MDS-L）。抗癌药物 STI571、ATRA 和细胞因子 G-CSF 诱导的细胞凋亡、分化诱导和细胞增殖。我们关注白血病伴随的细胞结构和细胞功能的变化，通过在显微镜下连续拍摄细胞运动和吞噬作用，分析白血病与单核细胞和巨噬细胞吞噬能力的关系。这些数据是从健康志愿者捐赠者和慢性粒细胞白血病患者的外周血中收集的。接下来我们正在测试STI571、ATRA、G-CSF等药物的效果。然而，最终能永久阻止慢性粒细胞白血病停留在慢性阶段的药物尚未确定，研究仍在进行中。