Elucidation of novel mechanism in cardiac fibrosis

阐明心脏纤维化的新机制

• 批准号: 22590815
• 负责人: IWANAGA Yoshitaka
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: Kinki University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22590815/
• 关键词: 分子心臓病態学; 心肥大; 線維化; 心不全

We elucidated two novel mechanism in cardiac fibrosis. First, we have shown that metastasis-associated protein, S100A4 mediates pathological cardiac fibrosis through the modulation of p53 in cardiac fibroblast. Second, we have shown that the activation of vasopressin type 1a receptor contributes to the profibrotic effect of angiotensin II in the heart as well as the fibrosis and onset of heart failure seen in pressure-overloaded LV for the first time. In the future, we will investigate whether the modulation of these two factors may offer therapeutic benefits in heart failure.

我们阐明了心脏纤维化的两种新机制。首先，我们发现转移相关蛋白 S100A4 通过调节心脏成纤维细胞中的 p53 介导病理性心脏纤维化。其次，我们首次证明，加压素 1a 型受体的激活有助于血管紧张素 II 在心脏中的促纤维化作用，以及首次在压力超负荷的左心室中观察到的纤维化和心力衰竭的发生。将来，我们将研究这两个因素的调节是否可以为心力衰竭提供治疗益处。

项目成果

Vasopressin type 1a receptor deficiency prevents the onset of heart failure: possible link with myocardial fibrosis

1a 型加压素受体缺乏可预防心力衰竭的发生：可能与心肌纤维化有关

• 发表时间: 2010
• 作者: Toru Takase;Yoshitaka Iwanaga
• 通讯作者: Yoshitaka Iwanaga

Interaction of S100A4 with p53 in fibroblasts modulates cardiac fibrosis through two distinct mechanisms.

成纤维细胞中 S100A4 与 p53 的相互作用通过两种不同的机制调节心脏纤维化。

• 发表时间: 2012
• 作者: Tamaki Y;Iwanaga Y;Ono K;Shioi T;Sheikh SP;Ambartsumian N;Lukanidin E;Koshimizu T;Miyazaki S;Kimura T
• 通讯作者: Kimura T