Immune regulation through dendritic cell-specific mTOR pathway

通过树突状细胞特异性 mTOR 通路进行免疫调节

基本信息

  • 批准号:
    22590439
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Although several reports have suggested the involvement of mTORC1 in development and function of dendritic cells (DCs), its physiological roles remain obscure. By using mTORC1 signal-deficient mice lacking Raptor, an essential component of mTORC1 signal, specifically in DC lineage (referred to here as RaptorDC-/-), we found that impaired mTORC1 signal resulted in the suppression of IL-10 production in intestinal CD11c+CD11b+ DCs. We also found that RaptorDC-/- mice were highly susceptible to dextran sodium sulfate-induced colitis.
尽管一些报告表明 mTORC1 参与树突状细胞 (DC) 的发育和功能,但其生理作用仍然不清楚。通过使用缺乏 Raptor(mTORC1 信号的重要组成部分)的 mTORC1 信号缺陷小鼠,特别是在 DC 谱系中(此处称为 RaptorDC-/-),我们发现受损的 mTORC1 信号导致肠道 CD11c 中 IL-10 产生的抑制+CD11b+ DC。我们还发现 RaptorDC-/- 小鼠对右旋糖酐硫酸钠诱导的结肠炎高度敏感。

项目成果

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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Forced expression of a constitutively active form of p110δ results in decrease of double positive thymocytes during thymocyte development
p110δ组成型活性形式的强制表达导致胸腺细胞发育过程中双阳性胸腺细胞减少
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yamana;A.;et al
  • 通讯作者:
    et al
mTOR complex1 is critical for B cell development.
mTOR 复合体1 对于 B 细胞发育至关重要。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ohtani;M.;Fujii;H.;Sakai;K.;Hoshii;T.;Watanabe;T.;Koyasu;S.;Hirao;A.;and Matsuda;S.
  • 通讯作者:
    S.
Cre依存的にAML1の発現が誘導できるAML1-TGマウスをCD4-Cre-TGマウスと交配させた際に生じる目の異常の発見
发现 AML1-TG 小鼠与 CD4-Cre-TG 小鼠杂交时出现的眼睛异常,该小鼠可以以 Cre 依赖性方式诱导 AML1 表达
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    徳永研三;岩部幸枝;藤田英明;田中嘉孝;佐多徹太郎;Ohno Y.;渡邊利雄
  • 通讯作者:
    渡邊利雄
Role of the mTORC1 signaling pathway in acquired immunity.
mTORC1 信号通路在获得性免疫中的作用。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Matsuda;S.;Nagai;S.;Hoshii;T.;Koyasu;S.;Hirao;A.;and Ohtani;M.
  • 通讯作者:
    M.
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