Analysis of molecular mechanism and the regulation of adhesion

分子机制分析及粘附调控

基本信息

  • 批准号:
    22390250
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 12.15万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

We analyzed the adhesion formation after hepatectomy in mice and humans. After hepatectomy, NKT cells in the liver accumulated nearby cut end and produced IFN-γ. Hepatocyte produced PAI-1, fibrinolysis factor, dependent on IFN-γproduction. These molecules are crucial role for adhesion formation after hepatectomy. Mice treated with recombinant HGF was decreased adhesion formation after hepatectomy though inhibition both IFN-γand PAI-1 production. This treatment may apply for the adhesions in human cases in near future.
我们分析了小鼠和人类肝切除后的粘附形成。肝切除后,肝脏中的 NKT 细胞在切口附近聚集并产生 IFN-γ。肝细胞产生 PAI-1(纤维蛋白溶解因子),这些分子至关重要。肝切除术后粘连形成的作用虽然IFN-γ和PAI-1的产生可能适用于重组HGF治疗的小鼠,但肝切除抑制后粘连形成减少。在不久的将来,人类病例中会出现粘连。

项目成果

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Hepatocyte growth factor inhibited adhesion formation after hepatectomy by regulating interferon-gamma and plasminogen activator inhibitor-1 in mice
肝细胞生长因子通过调节干扰素-γ和纤溶酶原激活剂抑制剂-1抑制小鼠肝切除术后粘连形成
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    大橋浩一郎;藤元治朗;ほか;根岸淳;大橋浩一郎
  • 通讯作者:
    大橋浩一郎
Hepatocyte growth factor prevented abdominal adhesion formation after hepatectomy by regulating interferon-γ and plasminogen activator inhibitor-1
肝细胞生长因子通过调节干扰素-γ和纤溶酶原激活剂抑制剂-1预防肝切除术后腹腔粘连形成
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    大橋浩一郎;藤元治朗;ほか
  • 通讯作者:
    ほか
IFN-γ derived from NKT cells and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) regulate adhesion formation after hepatectomy
NKT 细胞衍生的 IFN-γ 和纤溶酶原激活剂抑制剂-1 (PAI-1) 调节肝切除术后粘附形成
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    犬伏 正幸;他;南本亮吾;大橋 浩一郎
  • 通讯作者:
    大橋 浩一郎
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