Role and mechanism of action of mammalian Elongin A in the stress response

哺乳动物Elongin A在应激反应中的作用及作用机制

基本信息

  • 批准号:
    21590311
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2009 至 2011
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Elongin A increases the rate of RNA polymerase II(pol II) transcript elongation by suppressing transient pausing by the enzyme. Elongin A also acts as a component of a ubiquitin ligase(E3) that can target stalled pol II for ubiquitylation and proteasome. dependent degradation. It is not known whether these activities of Elongin A are functionally interdependent in vivo. Here, we demonstrate that Elongin A-knockdown cells exhibit defects in the stress-inducible expression of HSP70 and ATF3 genes. Moreover, we identify Elongin A mutations that selectively inactivate one or the other of the above activities, and show that the elongation stimulatory, but not pol II ubiquitylation, activity of Elongin A is required to support the response of stress genes.
Elongin A 通过抑制酶的短暂暂停来提高 RNA 聚合酶 II (pol II) 转录物延伸率。 Elongin A 还充当泛素连接酶 (E3) 的组成部分,可针对停滞的 pol II 进行泛素化和蛋白酶体。依赖性退化。目前尚不清楚 Elongin A 的这些活性在体内是否在功能上相互依赖。在这里,我们证明 Elongin A 敲低细胞在 HSP70 和 ATF3 基因的应激诱导表达中表现出缺陷。此外,我们鉴定了 Elongin A 突变,选择性地使上述一种或另一种活性失活,并表明 Elongin A 的伸长刺激活性,而不是 pol II 泛素化活性,是支持应激基因反应所必需的。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Degradation of p21^<Cip1> through APC/ C^<Cdc20> mediated ubiquitylation is inhibited by cyclin dependent kinase 2 in cardiomyocytes
心肌细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶 2 抑制 p21^<Cip1> 通过 APC/C^<Cdc20> 介导的泛素化降解
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yamada K;Tamamori-Adachi M;Goto I;Iizuka M;Yasukawa T;Aso T;Okazaki T;and Kitajima S
  • 通讯作者:
    and Kitajima S
Transcriptional elongation factor Elongin A regulates retinoic acid-induced gene expression during neuronal differentiation of embryonic stem cells
转录延伸因子 Elongin A 调节胚胎干细胞神经元分化过程中视黄酸诱导的基因表达
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    中島則行;石井孝広;大森治紀;池田やよい;Takashi Yasukawa
  • 通讯作者:
    Takashi Yasukawa
Elongin A複合体によるRNA polymerase IIポリユビキチン化の制御
Elongin A 复合物对 RNA 聚合酶 II 多泛素化的调节
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hoki S;Suzuki Y;Umemura K;Urano T.;安川孝史
  • 通讯作者:
    安川孝史
Mammalian Elongin A complex mediates DNA-damage-induced ubiquitylation and degradation of Rpbl
哺乳动物 Elongin A 复合物介导 DNA 损伤诱导的 Rpbl 泛素化和降解
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Aso;T.
  • 通讯作者:
    T.
Degradation of p21^<Cip1> through APC/C^<Cdc20> mediated ubiquitylation is inhibited by cyclin dependent kinase 2 in cardiomyocytes
心肌细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶 2 抑制 p21^<Cip1> 通过 APC/C^<Cdc20> 介导的泛素化降解
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yamada K;Tamamori-Adachi M;Goto I;Iizuka M;Yasukawa T;Aso T;Okazaki T;and Kitajima S;杉原崇大;Yamada K
  • 通讯作者:
    Yamada K
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

ASO Teijiro其他文献

ASO Teijiro的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('ASO Teijiro', 18)}}的其他基金

In vivo role of transcriptional elongation/ubiquitin ligase factor Elongin
转录延伸/泛素连接酶因子 Elongin 的体内作用
  • 批准号:
    24590357
  • 财政年份:
    2012
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Elucidation of the molecular mechanisms of carcinogenesis by the VHL, tumor suppressor gene
阐明肿瘤抑制基因 VHL 致癌的分子机制
  • 批准号:
    13470041
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

相似海外基金

有害金属に対する根の「積極的な伸長停止戦略」とNAC型転写因子の役割の解析
根响应有毒金属的“主动伸长阻滞策略”及NAC型转录因子的作用分析
  • 批准号:
    24K08649
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
多因子複合体を解析可能な新手法を用いた転写伸長・終結複合体の構造機能解析
使用可以分析多因素复合物的新方法对转录延伸和终止复合物进行结构和功能分析
  • 批准号:
    24K02003
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Sustained eIF5A hypusination at the core of brain metabolic dysfunction in TDP-43 proteinopathies
持续的 eIF5A 抑制是 TDP-43 蛋白病脑代谢功能障碍的核心
  • 批准号:
    10557547
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
+TIPs as novel host capsid-binding co-factors in early HIV-1 infection
TIP 作为早期 HIV-1 感染中新型宿主衣壳结合辅助因子
  • 批准号:
    10709142
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
Structural understanding of 7SK-snRNP mediated transcriptional regulation
7SK-snRNP 介导的转录调控的结构理解
  • 批准号:
    10583647
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了