Analysis of Wnt5a for alveolar bone resorption by periodontal disease.

牙周病引起的牙槽骨吸收的 Wnt5a 分析。

• 批准号: 20791624
• 负责人: ISHIHARA Akihiro
• 金额: $ 2.58万
• 依托单位: Matsumoto Dental University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20791624/
• 关键词: 破骨細胞; Wnt; 非古典経路

This study demonstrated that Wnt5a enhances RANK ligand-induced osteoclast differentiation and resorption pit formation through the receptor Ror2 in osteoclast precursors and mature osteoclast, respectively. RT-PCR analysis showed that Wnt5a mRNA was strongly expressed in both osteoblasts and osteoclasts. RANK ligand-stimulated osteoclast formation and pit formation were enhanced by the treatment with Wnt5a. This enhancement effect of Wnt5a on osteoclast formation was dose-dependently suppressed by sRor2. sRor2 also inhibited the pit-forming activity of osteoclasts in a dose-dependent manner. These results suggest that GST-sRor2 acts as a decoy receptor of Wnt5a. Wnt5a represents a novel therapeutic target for periodontal disease.

这项研究表明，Wnt5a 分别通过破骨细胞前体和成熟破骨细胞中的受体 Ror2 增强 RANK 配体诱导的破骨细胞分化和吸收坑形成。 RT-PCR分析显示Wnt5a mRNA在成骨细胞和破骨细胞中均强表达。 Wnt5a 处理增强了 RANK 配体刺激的破骨细胞形成和凹坑形成。 Wnt5a 对破骨细胞形成的这种增强作用被 sRor2 剂量依赖性地抑制。 sRor2 还以剂量依赖性方式抑制破骨细胞的成坑活性。这些结果表明 GST-sRor2 充当 Wnt5a 的诱饵受体。 Wnt5a代表了牙周病的新治疗靶点。

项目成果

Wnt5aは生理的および病的破骨細胞形成に必要である

Wnt5a 是生理和病理破骨细胞生成所必需的

• 发表时间: 2008
• 作者: 前田和洋;小林泰浩;石原章弘;宇田川信之;高田伊知郎;加藤茂明;丸毛啓史;高橋直之
• 通讯作者: 高橋直之

破骨細胞の骨吸収活性におけるWnt5a-Ror2シグナルの役割について

Wnt5a-Ror2信号在破骨细胞骨吸收活性中的作用

• 发表时间: 2009
• 作者: Ishihara A;Kobayashi Y;Maeda K;Uehara S;Yoshinari N;Kato S;Minami Y;Udagawa N;Takahashi N;石原章弘
• 通讯作者: 石原章弘

Wnt5a secreted by osteoblasts regulates osteoclast differentiation

成骨细胞分泌的Wnt5a调节破骨细胞分化

• 发表时间: 2008
• 作者: Maeda K;Kobayashi Y;Ishihara A;Udagawa N;Takada I;Kato S;Nishita M;Minami Y;Marumo K;Takahashi N
• 通讯作者: Takahashi N

Roles of Wnt5a-Ror2 signaling in Osteoclast function

Wnt5a-Ror2 信号在破骨细胞功能中的作用

• 发表时间: 2010
• 作者: Ishihara A;Kobayashi Y;Maeda K;Uehara S;Yoshinari N;Kato S;Minami Y;Udagawa N;Takahashi N
• 通讯作者: Takahashi N