Clarification of molecular mechanisms how PDLIM2, a nuclear ubiquitin E3 ligase, regulates inflammatory responses

阐明核泛素 E3 连接酶 PDLIM2 调节炎症反应的分子机制

基本信息

批准号：
20590499
负责人：
TANAKA Takashi
金额：
$ 3.08万
依托单位：
The Institute of Physical and Chemical Research
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2010
项目状态：
已结题

项目摘要

PDLIM2 negatively regulates inflammatory responses by promoting polyubiquitination and degradation of NF-κB, an essential transcription factor for the inflammation. In this study, we demonstrate that HSP70, a heat shock protein, is essential for PDLIM2-mediated degradation of NF-κB. Moreover, PDLIM2 deficient mice reveal enhanced inflammation and wound healing, which suggests that PDLIM2 negatively regulates both inflammatory and tissue repair responses and prevent the development of chronic inflammatory diseases.

PDLIM2通过促进NF-κB炎症的多泛素化和降解，在这项研究中，我们证明了热休克蛋白HSP70对于PDLIM2介导的NF-κB的降解至关重要。，这表明PDLIM2既有炎症，又是UE修复反应，并预示着慢性炎症疾病的发展。

项目成果

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专利数量（0）

PDLIM2 suppresses HTLV-I Tax-mediated tumorigenesis by targeting Tax into the nuclear matrix for proteasomal degradation.

PDLIM2 通过将 Tax 靶向核基质进行蛋白酶体降解来抑制 HTLV-I Tax 介导的肿瘤发生。

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
Blood 113
影响因子：
0
作者：
Yan P.;Fu J.;Qu Z.;Li S.;Tanaka T.;Grusby M.J.;Xiao G.
通讯作者：
Xiao G.

PDLIM2欠損マウスにおける皮膚創傷治癒反応の亢進

PDLIM2 缺陷小鼠的皮肤伤口愈合反应增强

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
田中貴志;改正恒康
通讯作者：
改正恒康

PDLIM2はTh17細胞分化を負に制御する

PDLIM2 负向调节 Th17 细胞分化

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
田中貴志;改正恒康
通讯作者：
改正恒康

Turning NF-κB and IRFs on and off in DCs.

在 DC 中打开和关闭 NF-κB 和 IRF。

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
Trends in Immunology 29
影响因子：
0
作者：
錦見昭彦;他;福井宣規;Toshio Maekawa;Pengrong Yan;Tsuneyasu Kaisho
通讯作者：
Tsuneyasu Kaisho

HSP70 terminates NF-κB activation by facilitating degradation of the p65 subunit.

HSP70 通过促进 p65 亚基的降解来终止 NF-κB 激活。

DOI：
发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
0
作者：
Shinohara;H.;K.Nishida;田中貴志
通讯作者：
田中貴志

DOI：
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作者：
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DOI：
10.1298/ptr.e10196
发表时间：
2022
期刊：
Physical Therapy Research
影响因子：
0
作者：
FUKUSHIMA Takuya;TANAKA Takashi;FUKUSHIMA Suguru;WATANABE Mizuki;AOKI Jun;ITO Ayumu;INAMOTO Yoshihiro;KIM Sung-Won;KAWAI Akira;FUKUDA Takahiro
通讯作者：
FUKUDA Takahiro