Regulation of gene expression of BRAK, a human tumor progression suppressing chemokine

BRAK（一种抑制人类肿瘤进展的趋化因子）基因表达的调节

• 批准号: 19592162
• 负责人: HATA Ryuuichirou
• 金额: $ 2.41万
• 依托单位: Kanagawa Dental College
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19592162/
• 关键词: 口腔癌; 腫瘍抑制因子; BRAK; CXCL14; 転写制御; ゲフィチニブ; 頭頚部癌; 上皮増殖因子阻害剤; 腫瘍抑制遺伝子; CXCL14遺伝子; AP-1結合配列; 頭頸部癌; ケモカイン; MAPキナーゼ; 上皮増殖因子

口腔癌の進展を抑制する因子としてケモカインBRAK/CXCL14を見いだした。腫瘍組織ではBRAK/CXCL14の発現量が低下しているが、腫瘍細胞にBRAK/CXCL14を強制的に発現させると、腫瘍形成能が低下した。また、T細胞を欠損したヌードマウスに腫瘍を移植後、上皮増殖因子受容体の阻害剤であるゲフィチニブ(イレッサ)を飲ませると腫瘍内のBRAK/CXCL14の発現が上昇し、かつ腫瘍が小さくなった。BRAK/CXCL14の発現が腫瘍抑制に重要であると考えられるのでその遺伝子の発現制御機構を明らかにした。

我们发现趋化因子BRAK/CXCL14是抑制口腔癌进展的因素。在肿瘤组织中，BRAK/CXCL14的量减少了，但是当强行表达肿瘤细胞BRAK/CXCL14时，肿瘤的形成能力已降低。将肿瘤移植到缺乏T细胞的裸鼠后，饮用Gefichinib（ILESSA）是上皮生长因子受体的抑制剂，会增加肿瘤中BRAK/CXCL14的表达，并且肿瘤较小。由于BRAK/CXCL14的表达对于抑制肿瘤很重要，因此揭示了基因表达控制机制。

项目成果

Chemokine BRAK stimulates apoptosis elicited by gefitinib in oral squamous cell carcinoma

趋化因子 BRAK 刺激吉非替尼在口腔鳞状细胞癌中引起的细胞凋亡

• 发表时间: 2009
• 作者: Ito S;Ozawa S;Shiiki N;Tsukinoki K;Kubota E;Kato Y;Taguchi T;Imagawa-Ishiguro Y;Tsukuda M;Hata R
• 通讯作者: Hata R

Determination of transcription start-site of CXCL14/BRAK in squamous cell carcinoma

鳞状细胞癌CXCL14/BRAK转录起始位点的测定

• 发表时间: 2008
• 作者: Komori R.;Ozawa S.;Kato Y.;Shinji H.;Kimoto S.;Hata R.
• 通讯作者: Hata R.

Functional Analysis of Promoter of Human BRAK/CXCL14, A Tumor Suppressor

人肿瘤抑制因子BRAK/CXCL14启动子的功能分析

• 发表时间: 2009
• 作者: Komori R;Ozawa S;Kato Y;Shinji H;Kimoto S;Hata R
• 通讯作者: Hata R

Functional analysis of promoter region of human BRAK/CXCL14, a tumor progression suppressor

肿瘤进展抑制因子人 BRAK/CXCL14 启动子区的功能分析

• 发表时间: 2009
• 作者: Komori R;Ozawa S;Kato Y;Shinji H;Kimoto S;Hata R
• 通讯作者: Hata R

A New Mechanism of tumor suppression by gefitinib in HNSCC

吉非替尼抑制 HNSCC 肿瘤的新机制

• 发表时间: 2009
• 作者: Ozawa S;Kato Y;Ito S;Komori R;Shiiki N;Tsukinoki K;Ozono S;Maehata Y;Taguchi T;Imagawa-Ishiguro Y;Kubota E;Hata R
• 通讯作者: Hata R