Regulation of Down syndrome critical region 1 (DSCR1) protein level by oxidative stress

氧化应激调节唐氏综合症关键区 1 (DSCR1) 蛋白水平

• 批准号: 19790221
• 负责人: ASADA Sachie
• 金额: $ 2.23万
• 依托单位: The Institute of Physical and Chemical Research
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19790221/
• 关键词: DSCR1; CFβ-TrCP; 酸化ストレス; ユビキチン化; 神経細胞死; SCF^<βTrCP>; 神経細胞; SCF^<β-TrCP> ubiquitin ligase

過酸化水素水刺激による酸化ストレスは、HEK293T細胞においてDSCR1のタンパク質量を減少させるとともにユビキチン化修飾を誘導した。DSCR1のユビキチン化修飾を触媒する酵素を調べるとSCF β-TrCPである事が示された。さらに神経細胞について検討を行うと、過酸化水素水はcalpain経路とユビキチン経路の二つの経路を介してDSCR1の分解を誘導する事が示された。これらの結果から、酸化ストレス下におけるDSCR1の発現量は少なくとも二つの分解系により調節され、ユビキチン経路によるDSCR1の分解にはSCFβ-TrCPが介在する事が示された。

过氧化氢水刺激诱导的氧化应激降低了 HEK293T 细胞中 DSCR1 的蛋白量并诱导泛素化修饰。对催化 DSCR1 泛素化修饰的酶的检查表明它是 SCF β-TrCP。对神经细胞的进一步研究表明，过氧化氢通过两条途径诱导DSCR1降解：钙蛋白酶途径和泛素途径。这些结果表明，氧化应激下DSCR1的表达水平受到至少两个降解系统的调节，并且SCFβ-TrCP通过泛素途径介导DSCR1的降解。

项目成果

酸化ストレスによるDSCR1のユビキチン化機構の解析

氧化应激导致DSCR1泛素化机制分析

• 发表时间: 2007
• 作者: 淺田幸江;池田明美;長尾里奈;濱裕;須藤龍彦;深水昭吉;粕谷善俊;岸努;淺田幸江;淺田幸江
• 通讯作者: 淺田幸江

酸化ストレスによるDSCR Iのユビキチン化機構の解析

氧化应激诱导DSCR I泛素化机制分析

• 发表时间: 2007
• 作者: 淺田幸江;池田明美;長尾里奈;濱裕;須藤龍彦;深水昭吉;粕谷善俊;岸努;淺田幸江;淺田幸江;淺田 幸江
• 通讯作者: 淺田 幸江

Oxidative stress-induced ubiquitination of RCAN1 mediated by SCFss-TrCP ubiquitin ligase

SCFss-TrCP 泛素连接酶介导的氧化应激诱导的 RCAN1 泛素化

• 发表时间: 2008
• 期刊: INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE 22
• 作者: 淺田幸江;池田明美;長尾里奈;濱裕;須藤龍彦;深水昭吉;粕谷善俊;岸努;淺田幸江
• 通讯作者: 淺田幸江