Host responses to stress and progression to disease
宿主对压力的反应和疾病进展
基本信息
- 批准号:19390191
- 负责人:
- 金额:$ 11.32万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2007
- 资助国家:日本
- 起止时间:2007 至 2009
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Stresses destruct tissues and wound repair processes begin. In wound healing, phagocytes such as neutrophils and macrophages clear damaged tissues, pathophysiologic processes which are also observed in atherosclerosis and autoimmune diseases. This process requires that phagocytes recognize specific surface receptors. Phagocytosis is enhanced by autoantibody-mediated opsonization of damaged tissues. We showed that Bleomycin or DSS prolong the wound healing processes and progress to systemic sclerosis and ulcerative colitis.
压力会破坏组织,伤口修复过程就会开始。在伤口愈合过程中,中性粒细胞和巨噬细胞等吞噬细胞会清除受损组织,这一病理生理过程也在动脉粥样硬化和自身免疫性疾病中观察到。这个过程需要吞噬细胞识别特定的表面受体。自身抗体介导的受损组织的调理作用增强了吞噬作用。我们发现博莱霉素或 DSS 可以延长伤口愈合过程并进展为系统性硬化症和溃疡性结肠炎。
项目成果
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专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
CD8+CD122+ regulatory T cells recognize activated T cells via conventional MHC class I-alphabetaTCR interaction and become IL-10-producing active regulatory cells
CD8 CD122 调节性 T 细胞通过传统的 MHC I 类-alphabetaTCR 相互作用识别激活的 T 细胞,并成为产生 IL-10 的活性调节细胞
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Rifa'i M;Shi Z;Zhang SY;Lee YH;Shiku H;Isobe K;Suzuki H.
- 通讯作者:Suzuki H.
骨髄内骨髄移植による老化B細胞の若返り
髓内骨髓移植使衰老的B细胞恢复活力
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:樋田大輔;羽根田正隆;石田佳幸;伊藤佐知子、Nizam uddin;鈴木治彦;磯部健一
- 通讯作者:磯部健一
Neutrophil depletion delays wound repair in aged mice
- DOI:10.1007/s11357-007-9043-y
- 发表时间:2008-03-01
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Nishio, Naomi;Okawa, Yayoi;Isobe, Ken-ichi
- 通讯作者:Isobe, Ken-ichi
Cinnabarinic acid generated from 3-hydroxyanthranilic acid strongly induces apoptosis in thymocytes through the generation of reactive oxygen species and the induction of caspase
- DOI:10.1002/jcb.21384
- 发表时间:2008-01-01
- 期刊:
- 影响因子:4
- 作者:Hiramatsu, Rie;Hara, Toshiaki;Nagase, Fumihiko
- 通讯作者:Nagase, Fumihiko
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The expression of GADD34is induced by various TLR kligands and affect the cytokine productions via TLR signaling
GADD34 的表达由多种 TLR K 配体诱导,并通过 TLR 信号转导影响细胞因子的产生
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