Analysis of periodontal ligament cells derived from permanent teeth and primary teeth on tooth root resorption.
恒牙和乳牙来源的牙周膜细胞对牙根吸收的影响分析。
基本信息
- 批准号:18592239
- 负责人:
- 金额:$ 2.49万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2007
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Although root resorption of deciduous teeth occurs physiologically in periods of permanent tooth eruption, abnormal root resorption frequently occurs when bacterial infection in the root canal caused inflammation around the root apex. Moreover, root resorption of a deciduous tooth sometimes occurs spontaneously when the succeeding permanent tooth is lacking. Therefore, it is possible that periodontal ligament (PDL) cells can play a role in root resorption by regulating osteoclastogenesis.This study investigated the effect of amelogenin on osteoclastogenesis. In co-cultures with calvaria osteoblasts and purified bone marrow cells, amelogenin inhibited osteoclastogenesis. Futhermore, amelogenin inhibited the expression of receptor activator of nuclear factor kappaB ligand (RANKL) ,macrophage-colony stimulating factor (M-CSF) and fibronectin in osteoblasts, while RANKL expression was induced by fibronectin and inhibited by treatment with fibronectin small interfering RNA. These results suggest that the inhibitory effect of amelogenin on osteoclastogenesis lead to downregulation of RANKL, M-CSF and fibronectin production in osteoblasts.Therefore, these data suggest that PDL cells which contain the epithelial rests of Malassez may inhibit root resorption.
尽管乳牙的牙根吸收在生理上发生在恒牙萌出期间,但当根管内的细菌感染引起根尖周围的炎症时,经常会发生异常的牙根吸收。此外,当后续恒牙缺失时,乳牙的牙根吸收有时会自发发生。因此,牙周膜(PDL)细胞可能通过调节破骨细胞生成在牙根吸收中发挥作用。本研究探讨了牙釉蛋白对破骨细胞生成的影响。在与颅骨成骨细胞和纯化的骨髓细胞共培养中,牙釉蛋白抑制破骨细胞生成。此外,釉原蛋白抑制成骨细胞中核因子κB配体受体激活剂(RANKL)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和纤连蛋白的表达,而RANKL表达由纤连蛋白诱导,并通过纤连蛋白小干扰RNA处理而抑制。这些结果表明牙釉蛋白对破骨细胞生成的抑制作用导致成骨细胞中RANKL、M-CSF和纤连蛋白产生的下调。因此,这些数据表明含有Malassez上皮残基的PDL细胞可能抑制牙根吸收。
项目成果
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专利数量(0)
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- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Fukumoto,S.,Iwamoto;T.;Sakai;E.;Yuasa,K.;Fukumoto,E.;Yamada,A.;Hasegawa,T.;Nonaka,K.;KatoY
- 通讯作者:KatoY
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