Investigation of mechanisms of generation of reflux symptoms induced by esophageal acid perfusion in reference with esophageal muscle contraction

结合食管肌肉收缩探讨食管酸灌注引起反流症状的产生机制

• 批准号: 18590709
• 负责人: MIWA Hiroto
• 金额: $ 1.32万
• 依托单位: Hyogo College of Medicine
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 2007
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18590709/
• 关键词: NERD; GERD; acid perfusion test; esophageal muscle; symptom generation; reflux symptom; ultrasonography; heartburn

In this research, we investigated mechanisms of typical symptoms of gastro-esophageal reflux diseases (GERD), especially in reference with contraction of esophageal muscle. We further utilized the results to diagnosis and treatment of this condition, and in addition performed animal experiments for exploring mechanisms of symptom generation.1. We studied esophageal muscle contraction (thickening) during acid perfusion in the esophagus by real-timed ultrasonography images in patients with GERD and healthy volunteers. The thickening of the muscle during recognition of GERD symptoms could not be observed in both groups unfortunately. However, we found baseline muscle thickness was significantly increased in GERD patients. Utilizing this result, we performed prospective operator blinded study, which showed measurement of esophageal muscle thickness by extracorporeal ultrasonography could possibly be utilized as novel diagnostic tool for GERD.2. In animal experiments for mechanisms of abdominal symptom generation, we identified transduction route of acute pain (balloon distension in rat stomach) to the CNS and relevant neuro-mediator (erkl/2). In addition, using the rat esophageal model, we proposed decrement of voluntary movement could be a marker of rat visceral symptoms, which was discussed in relation with expression of tight junction proteins, pain-related neuron-mediators and their receptors, and dilated intercellular spaces.

在这项研究中，我们研究了胃食管反流疾病（GERD）典型症状的机制，尤其是在食管肌肉收缩的参考方面。我们进一步利用了结果来诊断和治疗这种情况，此外，还进行了动物实验，以探索症状产生的机制。1。我们研究了GERD和健康志愿者患者的食管灌注过程中食道肌肉收缩（增厚）。不幸的是，在识别GERD症状的识别过程中，肌肉的增厚均无法观察到。但是，我们发现GERD患者的基线肌肉厚度显着增加。利用这一结果，我们进行了前瞻性操作员盲目的研究，该研究表明，可以通过体外超声检查对食管肌肉厚度进行测量，可以用作GERD.2的新型诊断工具。在动物实验的腹部症状产生机制中，我们确定了急性疼痛（大鼠胃中的气球延伸）向中枢神经系统的转导途径和相关的神经介导者（ERKL/2）。此外，使用大鼠食道模型，我们提出了自愿运动的减少可能是大鼠内脏症状的标志，这是与紧密连接蛋白，与疼痛相关的神经元中间人及其受体的表达有关的，并扩大了细胞间空间。

项目成果

Increased esophageal muscle thickness in patients with non-erosive gastroesophageal reflux sisease

非糜烂性胃食管反流病患者食管肌肉厚度增加

• 发表时间: 2007
• 作者: Tomita T;Kondo T;et. al.
• 通讯作者: et. al.

ディスペプシアに対する科学的な治療戦略

消化不良的科学治疗策略

• 发表时间: 2007
• 期刊: 日本消化器病学会雑誌 104
• 作者: 三輪 洋人;大島 忠之;富田 寿彦
• 通讯作者: 富田 寿彦

胃食道逆流症(GERD)の新しい考え方-とくにNERD(非びらん性胃食道逆流症)とBarrettの病態について-

关于胃食管反流病 (GERD) 的新思考方式 - 特别是关于 NERD（非糜烂性胃食管反流病）和 Barrett 病理学 -

• 发表时间: 2006
• 期刊: 日本消化器病学会雑誌 103
• 作者: Konishi;I;Horiike;N;Hiasa;Y;Tokumoto;Y;Mashiba;T;Michitaka;K;Miyake;Y;Nonaka;S;Joukou;K;Matsuura;B;Onji;M;三輪 洋人
• 通讯作者: 三輪 洋人

佐藤信紘.慢性酸型逆流性食道炎モデルにおけるランソプラゾールの作用の検討

佐藤信弘（Nobuhiro Sato）研究兰索拉唑在慢性胃酸反流性食管炎模型中的作用。

• 发表时间: 2006
• 作者: 浅岡 大介;永原 章仁;他
• 通讯作者: 他

慢性酸型逆流性食道炎モデルにおけるタイト結合蛋白発現の検討

慢性胃酸反流性食管炎模型中紧密连接蛋白表达的检测

• 发表时间: 2006
• 期刊: Ther.Res. 27
• 作者: 浅岡 大介;三輪 洋人;他
• 通讯作者: 他