小児慢性疲労症候群(CCFS)における高照度光治療法の確立

小儿慢性疲劳综合征（CCFS）高强度光疗法的建立

• 批准号: 16790582
• 负责人: 上土井 貴子
• 金额: $ 2.18万
• 依托单位: Kumamoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2004
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2004 至 2006
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16790582/
• 关键词: 小児型慢性疲労症候群; 時計遺伝子; 高照度光治療; 深部体温; 小児慢性疲労症候群; 高照度光療法

現代社会において子供たちは幼少時期から、様々な環境ストレスにさらされている。そのなかでも適切でない光環境に影響された子供たちは、睡眠覚醒リズムが乱れ始め、自律神経症状や不定愁訴が出現するようになり日々の疲労が回復することなく新たな疲労状態が蓄積していき、最終的には精神状態の疲労までも引き起こす小児慢性疲労症候群になっていく危険性がある。しかしながら、小児慢性疲労症候群の根本的な治療はまだ確立されておらず、社会生活への復帰がかなり遅れてしまう。このことは患者自身の不利益になるのみならず、日本社会の医療費増加、将来的な生産性の低下などの問題を含むと予想される。そのため、私たちは根本的な小児慢性疲労症候群の患者に対しての治療法の確立のため、生体リズムを司る時計遺伝子に注目し、ヒトの時計関連遺伝子の発現に影響が大きいと考えられる高照度光療法を用い、生体リズムを改善させ、時計遺伝子の発現量の周期パターンを評価した。対象としたのは熊本大学医学部付属病院を受診し、小児慢性疲労症候群と診断された患者30人の時計遺伝子を経時的に測定し、ヒトにおけるmPer2,Clock時計遺伝子の発現プロフィールを得て、健常人と比較検討し、結果リズム異常が有意的に認められた。次に高照度光療法施行し治療の前後での時計遺伝子の発現パターン評価した。結果、臨床症状の改善とともにリズム回復を認める事ができた。このことは、小児型慢性疲労症候群の患者にとってmPer2,Clock時計遺伝子の発現プロフィ一ルのリズム異常は発症因子として考えられる事が示唆された。さらに今年度は高照度光療法の有効群と無効群との比較を行い、時計遺伝子の改善の有無の有意的に認め、小児慢性疲労症候群の患者において血清日内メラトニン、コルチゾールの変動測定、深部体温測定などの他の生体パラメーターの中で時計遺伝子発現改善が有意な治療効果指標になる事が認められた。

在现代社会中，儿童从小就承受着各种环境压力。其中，受到不适当照明环境影响的儿童有可能在睡眠中破坏他们的睡眠，出现自主神经系统症状和模糊的症状，并且出现了新的疲劳，而不受日常疲劳的康复，并最终会导致儿童慢性疲劳综合征，甚至会导致精神疲劳。但是，尚未建立针对小儿慢性疲劳综合征的基本治疗，恢复社会生活也大大延迟了。这不仅是患者本身的劣势，而且预计将包括诸如日本社会医疗费用增加和未来生产力下降之类的问题。因此，为了为基本儿科慢性疲劳综合症患者建立一种治疗方法，我们专注于控制生物节奏的时钟基因，并使用了高少量光治疗，这被认为对人类中时钟相关基因表达的表达产生了重大影响，以提高生物节奏和评估基因表达的基因表达水平。有针对性的程序是参观库曼托大学医学院医院，那里的30例诊断为慢性小儿疲劳综合征的患者的时钟基因随着时间的流逝而衡量，并且在人类中获得了MPER2和时钟基因的表达谱，并且与健康的人相比，并且与健康的人相比，观察到了异常的Rhythm。接下来，进行高光疗法，并在治疗前后评估时钟基因表达模式。结果，临床症状改善并恢复了节奏。这表明MPER2和时钟基因表达曲线中的节奏异常可被视为儿科慢性疲劳综合征患者的发作因素。此外，今年，我们比较了对高光治疗的组有效和无效的组，发现时钟基因的改善在儿童慢性疲劳综合征的患者中得到了显着观察到的，以及其他生物学参数，以及测量血清每天每天的褪黑激素和皮质素的高度指标，以及在其深度的指示下，它在测量血清内，并在其上得到了良好的指示，并且在表达的指示下，其均具有一定的指标。疲劳综合征。