ホヤ脊索特異的遺伝子群の機能および発現メカニズムの解析

海鞘脊索特异性基因功能及表达机制分析

基本信息

批准号：
03J61549
负责人：
高鳥直士
金额：
$ 1.15万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2003
资助国家：
日本
起止时间：
2003 至 2004
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-03J61549/
关键词：
カタユウレイボヤ筋肉分化 T-box遺伝子 Ci-macho1 Ci-ZicL Tbx6 発生ゲノム科学

项目摘要

本年度はカタユウレイボヤ筋肉分化の分子機構におけるTbx6b、Tbx6c遺伝子の機能を解析した。古くからホヤ筋肉分化は卵内に局在する母性の決定因子によって開始されると考えられ、近年マボヤを用いた解析からmacho-1遺伝子がその決定因子であることが明らかにされた。私は前年度に行ったT-box遺伝子の網羅的解析でカタユウレイボヤゲノム中に3つのTbx6遺伝子が存在することを明らかにした。これらは全てカタユウレイボヤCi-macho1の下流遺伝子であることが示唆されている。私はまずTbx6b、Tbx6c遺伝子の過剰発現により異所的な筋肉が作られること、macho1の機能を阻害した胚でもTbx6b-c(Tbx6b、Tbx6c両遺伝子)を過剰に発現させると、同様なことがおこることからTbx6b-cがCi-macho1の下流遺伝子であることを示した。さらに、Tbx6b-cで遺伝子が筋肉マーカー遺伝子の発現の開始に必要であるが、維持にはTbx6bのみがCi-ZicL遺伝子とともに必要であることを示した。また、Ci-ZicLとTbx6b-c遺伝子の機能を共に阻害した胚の表現型とmacho1、Ci-ZicL遺伝子の機能を共に阻害した胚の表現型が同じであることからTbx6b-c遺伝子がmacho1の筋肉分化に関わる機能を仲介することが示唆された。最後に、macho1、Ci-ZicLの両方の遺伝子の機能を阻害した胚でTbx6b-c遺伝子の発現が失われ、Tbx6b-c遺伝子の機能阻害胚でCi-ZicLのB6.4割球での発現が失われることから、Tbx6b-c遺伝子とCi-ZicL遺伝子が互いの発現を制御していることを示した。これらより、カタユウレイボヤ筋肉分化の分子機構はCi-macho1、Tbx6b、Tbx6c、Ci-ZicLの4つの鍵となる遺伝子によって制御されていることが示唆された。

今年，我们分析了TBX6B和TBX6C基因在肌肉分化的分子机制中的功能。长期以来，人们一直认为，喷水肌肉的分化是由卵内定位的母体决定因素引发的，近年来，使用Maboya进行分析表明，Macho-1基因是决定因素。在对上一年我进行的T-box基因的详尽分析中，我发现Katayu Leiboya基因组中有三个TBX6基因。这些被认为是CI-MACHO1的下游基因。首先，我表明TBX6B和TBX6C基因的过表达会产生异位肌肉，并且如果TBX6B-C（TBX6B和TBX6B和TBX6C基因均在胚胎中过表达，以抑制Macho1的胚胎，从而抑制Macho1的功能，那么TBX6B-C-C的基因是COS的基因。肌肉标记基因在TBX6B-C中的表达启动，仅需要TBX6B与CI-ZICL基因一起进行维持。 MACHO1肌肉分化的功能。他人的表达。这些表明正弦肌中肌肉分化的分子机制受四个关键基因的调节：CI-MACHO1，TBX6B，TBX6C和CI-ZICL。