気圧負荷による脳虚血障害に対する神経保護効果の研究-penumbra領域の早期アポトーシス発現とグリア細胞活性化への影響-

压力超负荷所致脑缺血损伤的神经保护作用研究-半暗带早期凋亡表达及对胶质细胞活化的影响-

• 批准号: 13770835
• 负责人: 前川 聡一
• 金额: $ 1.34万
• 依托单位: Ehime University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2001
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2001 至 2002
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-13770835/
• 关键词: 圧環境; 虚血性神経障害; ミクログリア; アストロサイト; 脳梗塞; BBB; マイクログリア; サイトカイン

"ラット局所脳虚血モデル(rt-MCA閉塞モデル)を用いて、虚血性神経障害における圧環境変化の影響を研究"方法)250-300gRatにおいて、カテーテル法でrt-MCAを閉塞させた後に再還流を行い、虚血後10分より圧負荷(空気加圧)をかけ48時間管理した後に麻酔下にて断頭し大脳を取り出し、固定した後に免疫学的および組織学的検討を行った。梗塞容積は、TTC染色による組織切片を画像処理しNIH.imageにて解析を行った。また、免疫組織染色を行いそれぞれの細胞密度の測定を同様の解析ソフトを用い行った。尚、前年度の結果として、虚血時間が30分以内で再還流を行った群では梗塞容積の減少傾向が認められており、本年度は、10、30、60分での虚血時間の群に対し圧負荷実験を追加した。結果)TTC染色による梗塞容積は60分以上の虚血時間では、各圧負荷においても有意な減少は認められなかった。神経細胞は、コントロール群に対してすべての群で減少傾向を示した。一方、ミクログリアは、30分以上の虚血時間では、増加していた。圧負荷である0.5,2atmにおいて1atmよりも増加は抑制されていたが、アストロサイトは、30分以上の虚血時間で増加が認められたが、圧負荷による影響は認められなかった。以上により、圧環境による虚血性神経障害に対する抑制傾向(梗塞容積の減少、神経細胞数の減少の抑制)が認められた。今後、それぞれの細胞におけるiNOS, COX-2の発現に対してin-situ hybridizationを用いて検討していくとともに統計学的検討を進める予定である。

“使用大鼠局部脑缺血模型（RT-MCA闭塞模型）用于研究缺血性神经病压力环境变化的效果“方法” 250-300Grat使用导管方法来阻止RT-MCA，然后重新转换。缺血后10分钟后，施加压力载荷（气压）48小时，然后在麻醉下去除斩首，然后去除，固定，固定，免疫学和组织学检查。通过用TTC染色和NIH的组织切片的图像处理来分析梗塞体积。此外，使用相同的分析软件进行了免疫组织化学染色以测量每个细胞的细胞密度。作为上一年的结果，该组的梗塞量趋势趋于不足30分钟的缺血时间，而在今年，将压力负荷实验添加到了局部缺血时间10、30和60分钟的小组中。结果：即使在每个压力负荷下，在缺血时间为60分钟或更长时间的缺血时间，梗塞体积也没有显着减少。相对于对照组，神经元在所有组中均显示出下降趋势。另一方面，缺血时间为30分钟或更长时间后，小胶质细胞增加。在0.5和2 atm的压力负荷下，抑制了增加的增加，但缺血时间为30分钟或更长时间后星形胶质细胞增加，但由于压力负荷而没有观察到影响。结果，观察到由于压力环境（梗塞量减少和抑制神经元的数量）抑制缺血性神经病的趋势。将来，我们计划使用原位杂交研究每个细胞中iNOS和COX-2的表达，并将进行统计研究。