Comprehensive studies on age-related deficits in learning and memory in SAM

SAM 中与年龄相关的学习和记忆缺陷的综合研究

基本信息

  • 批准号:
    03404023
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 19.97万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (A)
  • 财政年份:
    1991
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1991 至 1993
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

deta / A4 arotein-like immunoreactivity was observed in the form of granular structures in various regions, including the medial septum, cerebral cortex, hippocampus, and so on. These increased in number with aging, predominantly in SAM-P/8 with deficits in lemory deficiThe severity of deficits in learning and memory closely correlated with the total area and number of vacuoles in magnocellular reticular formation (MGRF) of brain stem. MGRF lesioned SAM-R/1 mice showed a severe deterioration in passive avoidance tasks and an impairment in the acquisition stage of active avoidance performance.An inbred SAM-P/10 strain has been established as a model of agerelated brain atrophy. Morphometric studies showed that frontal cortex including prefrontal cortex, other neocortical regions, posterior piriorm cortex, anterior olfactory nucleus, amygdala, and caudate putamen were atrophy-prone regions. Shrinkage of the neuronal somata and loss of large neurons with age are unique for SAM-P/10, both of which bring about age-related atrophyAge-related changes in learning and memory skills of SAM-P/10 mice were investigated using a newly developed conditional avoidance retained the left-right turning discrimination in the T-maze and lost the ability to predict the forthcoming aversive shock by associating conditioned and unconditioned stimulus.
在各个区域,包括内侧隔膜,大脑皮层,海马等等,以颗粒结构的形式观察到DETA / A4芳族蛋白样免疫反应性。随着衰老的数量增加,主要在SAM-P/8中,而在学习和记忆中缺陷的缺陷缺陷与脑干的大细胞网状形成(MGRF)中的总面积和液泡数紧密相关。 MGRF病变的SAM-R/1小鼠在被动避免任务中表现出严重的恶化,并且在积极回避性能的采集阶段受损。已建立了近交SAM-P/10菌株作为变质脑萎缩的模型。形态计量学研究表明,包括前额叶皮层,其他新皮层区域,piriorm piriorm皮层,前嗅觉核核,杏仁核和念珠菌的pr虫是萎缩性区域。 SAM-P/10的神经元SOMATA的收缩和随着年龄的年龄的损失是独特的,这两者都使用新近研究了与年龄有关的与年龄相关的萎缩相关的学习和记忆技能的变化SAM-P/10小鼠的记忆技巧开发的有条件回避保留了T迷宫中左右转弯歧视,并通过关联条件和无条件的刺激而失去了预测即将发生的厌恶冲击的能力。

项目成果

期刊论文数量(34)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Higuchi,K.: "Developmental and age-related changes in apolipoprotein B (apoB) mRNA editing in mice" J.Lipid Res.33. 1753-1764 (1992)
Higuchi,K.:“小鼠载脂蛋白 B (apoB) mRNA 编辑的发育和年龄相关变化”J.Lipid Res.33。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Takeda, T., et al: "Senescence-Accelerated Mouse(SAM) : A novel murine model of accelerated senescence" J.Amer. Geriatr. Soc.39. 911-919 (1991)
Takeda, T. 等人:“衰老加速小鼠 (SAM):一种新型的加速衰老小鼠模型”J.Amer。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Takemura,M.: "/A4 protein-like immunoreactive granular structures in the brain of Senescence-Accelerated Mouse(SAM)" Am.J.Pathol.142. 1887-1897 (1993)
Takemura,M.:“衰老加速小鼠 (SAM) 大脑中的 /A4 蛋白样免疫反应性颗粒结构”Am.J.Pathol.142。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Fujibayashi, Y., et al: "Differential aging pattern of cerebral accumulation of radiolabeled glucose and amino acid in the Senescence Accelerated Mouse(SAM), a new model for the study of memory impairment" Biol. Pharm. Bull.17 :. 102-105 (1994)
Fujibayashi, Y. 等人:“衰老加速小鼠 (SAM) 中放射性标记的葡萄糖和氨基酸的大脑积累的差异衰老模式,一种研究记忆障碍的新模型”Biol。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
竹田 俊男: "新老年学" 東京大学出版会, PP227-245 (1992)
武田敏夫:《新老年学》东京大学出版社,PP227-245(1992)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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