エリシター誘導性プログラム細胞死におけるミトコンドリア・液胞の機能解析
激发子诱导的程序性细胞死亡中线粒体和液泡的功能分析
基本信息
- 批准号:17051027
- 负责人:
- 金额:$ 3.33万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2005
- 资助国家:日本
- 起止时间:2005 至 2006
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
1)新規細胞死制御候補因子の単離と機能解析比較ゲノム解析用モチーフ検索ツールを開発・活用することにより、シロイヌナズナのゲノムから新規細胞死制御候補因子を単離し、機能解析を進めた。哺乳動物のアポトーシス抑制因子IAPの機能ドメイン(BIR)に類似したBR-like domainを持つ一群の遺伝子(ILP family)を動植物の双方から単離した。AtILP2が細胞死抑制因子として機能する可能性が示唆された。IAPを阻害しアポトーシスを促進する哺乳動物のミトコンドリア因子Smacと共通のドメインを持つシロイヌナズナの遺伝子群AtSmacsを単離した。AtSmac1がミトコンドリアに局在し細胞死促進活性を持っことが示唆された。2)Ca^<2+>シグナル伝達系を介した細胞死の制御とオルガネラエリシター誘導性過敏感細胞死誘導過程において、PCD誘導に先立ち、ミトコンドリア活性のマーカーと考えられているMTT還元酵素活性の急激な低下が観察された。エリシターにより急激に発現が誘導されるCa^<2+>活性化型プロテインキナーゼを単離し、発現抑制株を作成したところ、膜電位依存性Ca^<2+>チャネルOsTPC1の破壊株と同様にMTT還元酵素活性活性の低下とPCDの抑制が見られた。PCD誘導過程においてCa^<2+>シグナル伝達系が、ミトコンドリア等オルガネラの制御に重要な役割を果たす可能性が示唆された。3)細胞死実行過程における液胞・細胞骨格系の動態BY-2細胞のエリシター誘導性同調的PCD誘導系を用いて、細胞死の実行過程における液胞、液胞膜、微小管、アクチン繊維の動態を可視化解析した。PCDの最終段階で誘導される液胞膜の透過性変化に先立ち、液胞膜構造の再編成が誘導されること、液胞膜構造の変化は、アクチン繊維によって調節され、アクチン重合阻害剤によりPCDが促進されることが明らかとなった。
1)通过开发和利用基因组搜索工具进行基因组分析,将新型细胞死亡控制候选因素和功能分析隔离,从拟南芥基因组中分离出新的细胞死亡控制候选因素,并进行了功能分析。从植物和动物中分离出了类似于哺乳动物凋亡抑制剂IAP的功能结构域(BIR)的一组基因(ILP家族)。有人提出,atilp2可能充当细胞死亡抑制剂。我们分离了拟南芥基因基因组ATSMAC,该基因具有哺乳动物线粒体因子SMAC共有的结构域,后者抑制IAP并促进凋亡。有人提出,ATSMAC1定位于线粒体,具有促进死亡的活性。 2)在通过CA^<2+>信号系统控制细胞死亡的过程中,并诱导细胞器诱导的过度敏感性细胞死亡,MTT还原酶活性突然下降(被认为是线粒体活性的标志),在PCD诱导之前被观察到。当Ca^<2+> - 激活的蛋白激酶被引发剂迅速诱导,并产生表达抑制菌株。与膜电压依赖性Ca^<2+>通道OSTPC1的破坏应变相似,MTT还原酶的活性和PCD的抑制。已经提出,CA^<2+>信号传导系统可能在PCD诱导过程中线粒体细胞器的调节中起重要作用。 3)在细胞死亡过程中使用诱导剂诱导的BY-2细胞的同步PCD诱导系统,液泡,液泡膜,微管和肌动蛋白在细胞死亡过程中的动力学的动力学动力学。据透露,在PCD最后阶段引起的液泡膜通透性变化之前,诱导了液泡膜结构的重组,并且液泡膜结构的变化受肌动蛋白纤维的调节,而肌动蛋白聚合物的聚合物促进了PCD。
项目成果
期刊论文数量(26)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
生物学の知識の埋め込みを可能とするモチーフ検索システムの開発
开发能够嵌入生物知识的主题搜索系统
- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:吉原久雄;賀屋秀隆;松井藤五郎;朽津 和幸;大和田勇人
- 通讯作者:大和田勇人
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- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:瀬下真吾;賀屋秀隆;松井藤五郎;朽津 和幸;大和田勇人
- 通讯作者:大和田勇人
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- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kadota;K.;Furuichl;T.;Sano;T.;Kaya;H.;Murakami;Y.;Gunji;W.;Muto;S.;Hasezawa;S.;Kuchitsu;K.
- 通讯作者:K.
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- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Fukuta;N.;Miyasaka;M.;Saitou;R.;Kuchitsu;K.;Nakayama;M.
- 通讯作者:M.
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朽津 和幸
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