P.gingivalisの生体内環境における病原性発現調節機構の解析

牙龈卟啉单胞菌体内环境致病性表达调控机制分析

基本信息

  • 批准号:
    17019057
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.92万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2005 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Porphyromonas gingivalis(P.gingivalis)はもっとも有力な歯周疾患の原因菌と考えられている。また近年では全身の慢性炎症性疾患との関連性も強く疑われている。宿主内で多く発現している遺伝子が病原性に関わっている可能性が高い。BALB/cマウス背部皮下に埋入したコイル内腔にP.gingivalis W83株を接種し、6時間後に菌体を回収した。回収された菌体で発現量の上昇した蛋白質の中で3種、immunoreactive 61 kDa antigen PG91、DNA-binding response regulator RprY、TPR domain proteinに着目し、W83株を用いてそれぞれの遺伝子変異株を作製した。RprYは2成分制御系の調節蛋白質分子であり、マウスを用いて各変異株の病原性を検討したところ、PG91欠損株の病原性は親株(野生株)との間に差が見いだせなかったが、RprY、TPR domain proteinそれぞれの欠損株では病原性が顕著に減弱していた。RprYは2成分制御系の調節蛋白質分子であり、またTPR domainは真核細胞においてシャペロン分子の足場のような役割をしていることから、両者が複数の病原性因子の調節に関わっていることが示唆される。ゲノム情報からのアプローチとしてW83株とATCC33277株で異なっている莢膜合成に関する酵素の遺伝子欠損株を作製した。また33277株をベースとしてトランスポゾンTn4351の挿入変異株ライブラリーを作製した。これらの株について今後病原性の検討をおこなう必要がある。
牙龈卟啉单胞菌(P.ghivalis)被认为是牙周疾病中最突出的致病细菌。近年来,它也被强烈怀疑与整个身体的慢性炎症性疾病有关系。在宿主中高度表达的基因可能参与致病性。吉利亚菌W83菌株被接种到BALB/C小鼠的背皮中植入的线圈腔中,并在6小时后收集细胞。三种在回收细胞中表达水平升高的蛋白集中在免疫反应性61 kDa抗原PG91,DNA结合反应调节剂RPRY和TPR结构蛋白蛋白上,并使用W83菌株制备每个遗传突变剂。 RPRY是一种两组分量调节蛋白分子,当使用小鼠研究每个突变株的致病性时,与父(野生菌株)PG91缺陷型菌株的致病性无差异,在RPRY和TPR DIMAIN DOMAIN DOMAIN蛋白质缺陷中,致病性显着降低了致病性。 RPRY是一种两组调节的调节蛋白分子,TPR结构域的作用像是真核细胞中伴侣分子的支架,这表明两者都参与了多种致病因素的调节。作为基因组信息的一种方法,制备了与胶囊合成相关的酶的基因缺陷菌株,而W83菌株和菌株ATCC33277之间的菌株也有所不同。也基于33277菌株制备了转座子TN4351的插入突变体库。将来有必要研究这些菌株的致病性。

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
The novel stationary-phase-upregulated protein of Porphyromonas gingivalis influences the production of superoxide dismutase, thiol peroxidase and thioredoxin.
牙龈卟啉单胞菌的新型稳定期上调蛋白影响超氧化物歧化酶、硫醇过氧化物酶和硫氧还蛋白的产生。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Matsumoto S;Kanekiyo M;Ami Y;Oiso R;松本 壮吉;松本 壮吉;Zhang Z;Soejima H;Arima T;Yamasaki Y;Soejima H;Haruta M;副島英伸;Naoya Ohara;Marika Naito;Yuichiro Kikuchi
  • 通讯作者:
    Yuichiro Kikuchi
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  • 影响因子:
    0
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  • 作者:
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  • 作者:
    ○中山 真彰;中山 浩次;瀧井 猛将;大原 直也;仲川洋介
  • 通讯作者:
    仲川洋介

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