Regulation of cell proliferation by receptor tyrosine kinase
受体酪氨酸激酶对细胞增殖的调节
基本信息
- 批准号:17014039
- 负责人:
- 金额:$ 30.34万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2005
- 资助国家:日本
- 起止时间:2005 至 2009
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Point mutations and structural alterations of receptor tyrosine kinase genes cause cancer and developmental abnormalities. Mutations of the RET tyrosine kinase gene is responsible for the development of multiple endocrine neoplasia type 2 and Hirschsprung's disease. The mutations result in RET activation and inactivation by various mechanisms. In this study, we elucidated the roles of each downstream signaling of RET in cancer cell growth, invasion and metastasis using RET-expressing cancer cell lines and transgenic mice.
受体酪氨酸激酶基因的点突变和结构改变会导致癌症和发育异常。 RET 酪氨酸激酶基因突变导致 2 型多发性内分泌肿瘤和先天性巨结肠的发生。突变通过各种机制导致 RET 激活和失活。在这项研究中,我们利用表达 RET 的癌细胞系和转基因小鼠阐明了 RET 每个下游信号在癌细胞生长、侵袭和转移中的作用。
项目成果
期刊论文数量(71)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Nucleolin modulates the subcellular localization of GDNF-inducible zinc finger protein 1 and its roles in transcription and cell proliferation
- DOI:10.1016/j.yexcr.2007.07.003
- 发表时间:2007-10-15
- 期刊:
- 影响因子:3.7
- 作者:Dambara, Atsushi;Morinaga, Takatoshi;Takahashi, Masahide
- 通讯作者:Takahashi, Masahide
Activation of c-Jun amino-terminal kinase by GDNF induces G2/M cell cycle delay linked with action reorganization.
GDNF 激活 c-Jun 氨基末端激酶可诱导与动作重组相关的 G2/M 细胞周期延迟。
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Fukuda;T.;Asai;N.;Enomoto;A.,;Takahashi;M.;Yoshinori Kodama;Tetsuo Matsuura;Toshifumi Fukuda
- 通讯作者:Toshifumi Fukuda
RETチロシンキナーゼを介したシグナル伝達と発がん
RET酪氨酸激酶介导的信号转导和致癌作用
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Nomura;R.;T.Aoki;H.Hagiwara;T.Fujimoto;高橋雅英;高橋雅英
- 通讯作者:高橋雅英
依存性受容体としてのRETチロシンキナーゼの機能と腸管神経系の発生
RET酪氨酸激酶作为依赖性受体的功能和肠神经系统的发育
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:高橋雅英;浅井直也
- 通讯作者:浅井直也
Role of an actin-binding protein Girdin in cancer cell motility and angiogenesis
肌动蛋白结合蛋白 Girdin 在癌细胞运动和血管生成中的作用
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Takahashi;M.
- 通讯作者:M.
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