長期記憶の成立に伴い発現誘導される遺伝子群の探索と機能

长期记忆建立过程中诱导表达的基因的搜索和功能

基本信息

批准号：
08271102
负责人：
井上真紀
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Azabu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1996
资助国家：
日本
起止时间：
1996 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

1、海馬のニューロンの活動(痙攣)にともない発現が誘導される遺伝子を探索し、多くの新規遺伝子を得た。これらのうちの一つTi3遺伝子の一時構造を決定した。Ti3 mRNAは、ラットの歯状回LTPにともない歯状回の顆粒細胞において発現誘導された。この誘導はNMDA型グルタミン酸受容体の活性化を必要とすることから、Ti3の誘導とシナプス伝達の可塑的な増強の間に強い相関があることが明らかとなった。発生期の海馬歯状回におけるTi3 mRNAの発現は、E20からP21の間で認められた。この時期はシナプス結合の形成の盛んな時期と一致しており、Ti3タンパク質が幼弱期の神経回路網の形成に関わる可能性を示唆している。2、カルシニューリンは、Ca^<++>/カルモデュリン依存性のタンパク質脱リン酸化酵素である。シナプス可塑性の調節におけるカルシニューリンの役割を調べた。海馬近傍の側脳室にカニューレを植え込み、ミニ浸透圧ポンプによってカルシニューリンの触媒サブユニットを標的としたアンチセンスDNAを1週間連続投与した。海馬のカルシニューリンタンパク質量は、アンチセンス投与群ではスクランブルDNA投与群に比べ55-67%に減少していた。これらのラットを用いLTP実験を行なった。海馬CA3に閾値以下のテタヌス刺激を与え、対側のCA1から記録をとると、スクランブル群ではLTPが起こらなかったのに対し、アンチセンス投与群では長時間持続するLTPを再現性良く観察することができた。この結果は、カルシニューリンがLTPの誘導を抑制する作用を持つことを示している。

1。探索海马神经元活性（抽搐）诱导的基因，他获得了许多新基因。其中之一被确定为Ti3基因的临时结构。 Ti3 mRNA在大鼠牙齿LTP的牙齿牙齿的牙齿中诱导。由于这种诱导需要激活NMDA型谷氨酸接收，因此已经表明TI3诱导与突触传播之间存在很强的相关性。在发生期间，在E20和p21之间识别出Ti3 mRNA在海马丁酸酯中的表达。目前，这与突触键合的繁荣时期一致，这表明Ti3蛋白可能参与弱点期间神经电路网络的形成。 2。钙蛋白是Ca^<++>/钙调蛋白依赖性蛋白氧化酶。我们检查了结石蛋白在调节突触可塑性中的作用。在海马附近的侧脑场地上种植了一个套管，并用微型渗透压力泵靶向钙素催化亚基，该抗敏感性DNA靶向一个星期。与反义组的争夺DNA给药组相比，海马CAR sinpin蛋白的质量降低至55-67％。使用这些大鼠进行了LTP实验。海马CA3 A阈值以下的破伤风刺激，当从另一侧的CA1记录时，争夺组中没有发生争夺，而是在反性给药组中，观察到具有良好可重复性的长期LTP。我能够做到。这表明计算蛋白具有抑制LTP指导的作用。