Investigation of human mast cell biological function induced by FcγRI aggregation

FcγRI聚集诱导人肥大细胞生物学功能的研究

基本信息

项目摘要

We have previously reported that human mast cells express a functional high affinity IgG receptor, FeγRI and its expression is up-regulated by IFN-γ(J Immunol,2000,164:4332). Following FcγRI aggregation, human mast cells release and synthesize histamine and lipd mediators, and also produce a various cytokines, especially proinflammatory cytokines such as TNF-α and IL-1β(J Immunol,2001,166:4705,Eur J Immunol,2001,31:3298). We examined FcγRI -dependent activation of specific signal transduction molecules and determined the relative involvement of these events in human mast cell degranulation and TNF-α production following both FcγRI and FcεRI aggregation. Signaling events in human mast cells following aggregation of FcγRI were generally similar to those observed following FcεRI aggregation. The one exception was that, although phosphatidylinositol-3-kinase was activated after both FcεRI and FcγRI aggregation, only the FcγRI appeared to require this molecule for degranulation (Okayama Y, et al. Eur J Immunol,2003,33,1450. Furthermore, we demonstrated that the release of preformed mast cell-associated TNF-a acts as a positive autocrine feedback signal to augment NF-kB activation and production of further cytokine, including GM-CSF and IL-8 (J Immunol,2002,169:5287). To systematically explore how human mast cells modulate immune system following FcεRI and FcγRI aggregation, we used high-density oligonucleotide probe arrays to compare the IgE/anti-IgE-induced gene expression profile with IgG1/ant-IgG1-mediated profile in mast cells. Both expression profiles were similar, but specific gene expression profile mediated by FcγRI aggregation was identified (Okayama Y, et al. in preparation). We also found that a functional Toll-like receptor 4 (TLR4) was up-regulated by IFN-γ(Okumura S, et al. Blood,2003,102:2547). These findings suggest that FcγRI expressed on human mast cells, appears to have different physiological and pathlogical function in Th1 environment from FcεRI.
我们之前报道过,人类肥大细胞表达功能性高亲和力IgG受体FeγRI,并且其表达被IFN-γ上调(JImmunol,2000,164:4332)。在FcγRI聚集后,人类肥大细胞释放并合成组胺。和脂质介质,还产生多种细胞因子,特别是促炎细胞因子,如 TNF-α 和 IL-1β(J免疫学杂志,2001,166:4705,欧洲免疫学杂志,2001,31:3298)我们检查了特定信号转导分子的 FcγRI 依赖性激活,并确定了这些事件在人肥大细胞脱颗粒和 TNF-α 产生中的相对参与。 FcγRI 和 FcεRI 聚集后人肥大细胞中的信号转导事件通常与以下观察到的相似。 FcεRI 聚集。一个例外是,虽然 FcεRI 和 FcγRI 聚集后磷脂酰肌醇-3-激酶均被激活,但似乎只有 FcγRI 需要该分子进行脱颗粒(Okayama Y 等人,Eur J Nutrition,2003,33,1450)。此外,我们证明了预先形成的肥大细胞相关 TNF-a 的释放起到了积极的作用。自分泌反馈信号可增强 NF-kB 的激活和更多细胞因子的产生,包括 GM-CSF 和 IL-8(JImmunol,2002,169:5287)系统地探索人类肥大细胞在 FcεRI 和 FcγRI 聚集后如何调节免疫系统,我们使用高密度寡核苷酸探针阵列将肥大中 IgE/抗 IgE 诱导的基因表达谱与 IgG1/ant-IgG1 介导的基因表达谱进行比较两种细胞的表达谱相似,但确定了由 FcγRI 聚集介导的特定基因表达谱(Okayama Y 等人,正在准备中)。 -γ(Okumura S,et al.Blood,2003,102:2547)这些发现表明,在人类肥大细胞上表达的FcγRI,在Th1环境中似乎具有不同的生理和病理功能。来自 FcεRI。

项目成果

期刊论文数量(44)
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Okayama Y: "Human mast cell activation through Fc receptors and Toll-like receptors"Allergology International. (in press). (2004)
冈山 Y:“通过 Fc 受体和 Toll 样受体激活人类肥大细胞”国际变态反应学。
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岡山吉道: "第22回六甲カンファレンス・喘息に関する細胞をめぐって(最近の進歩)(小林節雄、宮本昭正、中島重徳編集)ヒト肥満細胞における新親和性IgG受容体FcγRIの発現"ライフサイエインス出版株式会社. 169 (2003)
冈山吉通:《第22届六甲会议:与哮喘相关的细胞(最新进展)(小林节夫、宫本秋正、中岛重典编辑)人类肥大细胞中新亲和性IgG受体FcγRI的表达》生命科学出版有限公司169(2003)
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Bradding P: "Ion channel gene expression in human lung, skin and cord blood-derived mast cells."J Leuk Biol. 73. 614-620 (2003)
Bradding P:“人肺、皮肤和脐带血来源的肥大细胞中的离子通道基因表达。”J Leuk Biol。
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Tomita H: "Selective down-regulation of FcγRI and FcεRI in cord blood-derived versus adult peripheral blood-derived cultured human mast cells."Int Arch Allergy Immunol. (in press). (2004)
Tomita H:“脐带血来源与成人外周血来源的培养人类肥大细胞中 FcγRI 和 FcεRI 的选择性下调。”Int Arch Allergy Nutrition(正在出版)。
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Bradding P, Okayama Y, Kambe N, Saito H.: "Ion channel gene expression in human lung, skin and cord blood-derived mast cells."J Leuk Biol. 73. 614-620 (2003)
Bradding P、Okayama Y、Kambe N、Saito H.:“人肺、皮肤和脐带血来源的肥大细胞中的离子通道基因表达。”J Leuk Biol。
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