大脳皮質視覚野における長期増強の分子機構の解析

大脑皮层视觉皮层长时程增强的分子机制分析

基本信息

批准号：
05267240
负责人：
小松由紀夫
金额：
$ 1.15万
依托单位：
Kyoto Prefectural University of Medicine
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1993
资助国家：
日本
起止时间：
1993 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

発達期の大脳皮質視覚野において興奮性シナプスが可塑的に変化することは良く知られている。最近、抑制性シナプスも可塑的に変化することを見いだし、本年度の研究では抑制性シナプス伝達の長期増強の特性をさらに解析した。生後20-30日のラット視覚野切片標本において、グルタミン酸受容体拮抗薬により興奮性シナプス伝達をブロックし、IV層の電気刺激によりV層細胞に引き起こされる単シナプス性抑制性シナプス後電位(IPSP)を細胞内記録した。このIPSPはGABA_A受容体性であった。IV層に50Hz,1秒間のテタヌス刺激を10秒間隔で10回加えて生じるIPSPの長期増強は海馬CAl領域の興奮性シナプス後電位(EPSP)の長期増強に類似した次の4つの性質を持っていた。1)長期増強はテタヌス刺激を加えた回路に特異的に起こる。2)繰り返しテタヌス刺激を加えると長期増強は飽和してそれ以上増大しなくなる。3)その発現には一定以上の強さのテタヌス刺激を加えなければならず、連合性を有する。4)弱いテタヌス刺激はしばしば短期増強を引き起こす。しかし、IPSPの長期増強には海馬CAlでのEPSPの長期増強と異なる性質も認められた。海馬CAlでのEPSPの長期増強の連合性がシナプス後細胞のNMDA受容体の膜電位依存性によるのに対して、IPSPの長期増強の発現はシナプス後細胞の膜電位に全く依存しなかった。また、CAlのEPSPに長期増強を引き起こすには数10Hzの高頻度刺激を加えなければならないが、IPSPの長期増強は数Hzから数10Hzにわたる広い範囲の周波数の刺激により引き起こすことができた。従って、抑制性シナプス伝達の長期増強は海馬CAlの興奮性シナプス伝達の長期増強にかなり類似した特性をもつが、興奮性シナプスの長期増強とはかなり異なる分子機構によるものと思われる。

众所周知，大脑皮层视觉皮层的兴奋性突触在发育过程中会发生塑性变化。最近我们发现抑制性突触也会发生塑性变化，在今年的研究中我们进一步分析了抑制性突触传递长期增强的特征。在20-30天龄的大鼠视觉皮层切片制剂中，用谷氨酸受体拮抗剂阻断兴奋性突触传递，并通过细胞内记录IV层的电刺激在V层细胞中诱发单突触抑制性突触后电位（IPSP）。该 IPSP 是 GABA_A 受体特异性的。以 10 秒的间隔对 IV 层施加 50Hz、1 秒的强直刺激 10 次所产生的 IPSP 的长期增强具有以下四个特性，类似于海马 CA1 中兴奋性突触后电位 (EPSP) 的长期增强地区。 1) 长时程增强专门发生在受到强直刺激的回路中。 2）当反复施加强直刺激时，长时程增强作用变得饱和并且不再增加。 3)其表达必须施加一定强度的强直性刺激，并且与之相关。 4）弱强直刺激常引起短时程增强。然而，IPSPs的长期增强与海马CA1中EPSPs的长期增强具有不同的特征。虽然海马CA1中EPSP的长期增强的关联依赖于突触后细胞中NMDA受体的膜电位，但IPSP的长期增强的表达完全独立于突触后细胞的膜电位。此外，必须应用几十赫兹的高频刺激来诱导CA1中EPSP的长期增强，但IPSP的长期增强可以通过从几赫兹到几十赫兹的宽频率范围内的刺激来诱导。赫兹。因此，抑制性突触传递的长期增强具有与海马 CA1 中兴奋性突触传递的长期增强非常相似的性质，但似乎是由于与兴奋性突触传递的长期增强完全不同的分子机制所致。兴奋性突触。