大脳皮質視覚野の抑制性シナプスにおける長期増強と長期抑圧の維持機構

大脑皮层视觉皮层抑制性突触长时程增强和长时程抑制的维持机制

基本信息

批准号：
07680898
负责人：
小松由紀夫
金额：
$ 1.6万
依托单位：
Kyoto Prefectural University of Medicine
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1995
资助国家：
日本
起止时间：
1995 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07680898/
关键词：
長期増強抑制性シナプス視覚野可塑性発達

项目摘要

発達期の大脳皮質視覚野では視覚体験により誘発される神経活動に基づき細胞の選択的視覚反応性が形成される。この反応選択性発達の基礎と考えられる長期増強と長期抑圧が興奮性と抑制性のシナプスに生じることは明らかにされていが、シナプスの伝達効率の変化がどこに生じ、どのように維持されているかは解明されていない。本年度の研究では、視覚野における抑制性シナプス伝達の長期増強の発現部位をラットの視覚野切片標本を用いて解析した。興奮性シナプス伝達を薬理的にブロックし、IV層の刺激によりV層細胞に誘発される抑制性シナプス後電流(IPSC)をブラインド・パッチクランプ法により記録し、IV層の高頻度刺激により長期増強を引き起こした。短い間隔(300ms)で2回続けて刺激を加えると2回目の反応が1回目の反応より小さくなるpaired-pulse depession(PPD)はシナプス前側で生じる現象と考えられるので、PPDを調べることにより長期増強がシナプス前で生じる可能性を検討した。長期増強が起こるとPPDの平均値に変化は認められなかったが、その分散は有意に減少した。PPDの分散は、4-aminopyridineを灌流液に加えて伝達物質の放出を増加させると減少し、細胞外液のCa_<2+>濃度の低下やbaclofenを加えることにより伝達物質の放出を抑えると増大するのに対して、シナプス後細胞の膜電位を変化させてIPSCの振幅を変化させても変わらなかった。従って、PPDの分散はシナプス前側の状態を反映しており、長期増強における伝達効率の上昇の少なくとも一部はシナプス前線維からの伝達物質の放出量の増加によると考えられる。

在发育中的大脑皮层的视觉皮层中，根据视觉体验诱发的神经活动，形成细胞的选择性视觉反应。人们已经阐明，长时程增强和长时程抑制被认为是反应选择性发展的基础，发生在兴奋性和抑制性突触处，但突触传递效率的变化发生在哪里以及如何维持？尚未阐明。在今年的研究中，我们使用大鼠视觉皮层切片分析了视觉皮层中抑制性突触传递的长期增强位点。通过药物阻断兴奋性突触传递，并使用盲膜片钳技术记录通过第四层刺激在第五层细胞中诱导的抑制性突触后电流（IPSC），并通过第四层的高频刺激实现长期增强。配对脉冲抑制（PPD）是指在短时间（300 ms）内施加两次刺激时，第二次反应小于第一次的现象，被认为是发生在突触前侧的现象，因此通过检查 PPD ，长期我们研究了突触前发生增强的可能性。当长时程增强发生时，PPD的平均值没有变化，但其方差显着下降。当向灌注液中添加4-氨基吡啶以增加递质释放时，以及当通过降低细胞外液中的Ca_2+浓度或添加巴氯芬来抑制递质释放时，PPD的分散度降低。然而，通过改变IPSC幅度来改变。突触后细胞的膜电位并没有改变它。因此，PPD的色散反映了突触前侧的状态，长时程增强过程中传输效率的增加至少部分被认为是由于突触前纤维释放的递质数量增加所致。