可塑的脳機能変化における組織プラスミノーゲン活性化因子の役割

组织纤溶酶原激活剂在可塑性脑功能变化中的作用

基本信息

  • 批准号:
    14658249
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.18万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    2002
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2002 至 2003
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

神経伝達物質ドパミンの遊離調節における組織プラスミノーゲン活性化因子(tPA)-プラスミン系プロテアーゼシグナルの役割について検討するために、tPA-プラスミン系シグナル関連分子をマウスの側坐核に微量注入し、高カリウム刺激、モルヒネおよびニコチン誘発性ドパミン遊離の変化をin vivo brain dialysis法を用いて解析した。1.tPA-プラスミン系シグナルを抑制するプラスミノーゲン活性化因子抑制因子(PAI-1)は、高カリウム刺激、モルヒネおよびニコチン誘発性ドパミン遊離を濃度依存的に抑制した。2.tPA-プラスミン系シグナルを活性化するtPAおよびプラスミンは、高カリウム刺激、モルヒネおよびニコチン誘発性ドパミン遊離を濃度依存的に増強した。3.tPA遺伝子欠損(tPA-KO)マウスでは、野生型マウスに比較して、高カリウム刺激、モルヒネおよびニコチン誘発ドパミン遊離が著明に減弱していた。4.tPA-KOマウスにおける上記のドパミン遊離の障害は、側坐核にtPAあるいはプラスミンを微量注入することにより、ほぼ完全に回復した。5.野生型マウスの両側の側坐核にtPAを微量注入すると、モルヒネにより誘発される運動量の増加が著明に増強された。6.野生型マウスの両側の側坐核にPAI-1を微量注入すると、モルヒネにより誘発される運動量の増加が著明に抑制された。以上の結果より、tPA-プラスミン系プロテアーゼシグナルは側坐核におけるドパミン遊離の制御に重要な役割を果たしており、プラスミンはドパミン遊離を促進的に調節していることが示唆された。
神经递质多巴胺多巴胺(TPA)基于蛋白酶的蛋白酶信号中的组织纤溶酶原活化因子(TPA),少量的基于TPA - 质质的信号相关分子进入小鼠的小鼠侧。使用体内脑透析分析诱导的多巴胺释放。 1。抑制TPA-质蛋白信号(PAI-1)的纤溶酶原活化因子抑制因子(PAI-1)抑制了高钾刺激,吗啡和尼古丁诱导的多巴胺分离。 2。激活基于TPA的基于TPA的TPA和纤溶酶具有高钾刺激,吗啡和尼古丁诱导的多巴胺分离的增加。 3。在TPA基因缺乏症(TPA-KO)小鼠中,与野生小鼠相比,较高的钾刺激,吗啡和尼古丁诱导的多巴胺释放较弱。 4。TPA-KO小鼠中的上述无多巴胺障碍物几乎通过将痕量的TPA或纤溶酶注入侧核几乎完全恢复。 5。将少量的TPA注入野生型小鼠两侧的核中,已显着增加吗啡诱导的运动量。 6。当将PAI-1注入野生型小鼠两侧的核中时,大量的运动触发的少量运动被显着抑制。上述结果表明,TPA-质蛋白蛋白酶信号在控制侧核中的多巴胺蛋白中起着重要作用,并且纤溶酶促进了多巴胺蛋白的释放。

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
M.Mizuno et al.: "Involvement of BDNF receptor TrkB in spatial memory formation."Lean.Memo.. 10. 108-115 (2003)
M.Mizuno 等人:“BDNF 受体 TrkB 参与空间记忆形成。”Lean.Memo.. 10. 108-115 (2003)
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