脳虚血後の脳梗塞形成における運動負荷の影響に関する検討(分子・細胞生物学的検討)

运动负荷对脑缺血后脑梗塞形成影响的研究（分子/细胞生物学研究）

基本信息

批准号：
16650129
负责人：
出江紳一
金额：
$ 1.98万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究では、運動負荷が脳虚血後の全身状態と障害機能回復に与える影響について動物実験により検討することを目的としている。運動負荷は発汗を介して全身状態の重要な要素のひとつである体液量に大きな影響を与えることが判明している。そこで2005年度は脳虚血後の体液量の調節機構の状態を解析し、脳虚血後の運動負荷を始めるタイミングについて体液量調節の観点から検討する基礎データの作成に着手した。実験では、椎骨動脈が欠損したラットを用い、両側頸動脈を5分間結札して脳虚血を誘発した後、塩分の摂取量を変化させて、体液量の指標となる体重、尿量、尿浸透圧を測定するとともに、腎臓で尿濃縮に直接影響するナトリウムと水の膜蛋白発現をウェスターンブロット法で調べた。モデルにおける脳虚血の存在の確認は、脳を組織学的に解析し、海馬の繊維に障害が認められることを確かめた。実験結果では、脳虚血直後には一過性に腎尿細管においてナトリウムトランスポーターが増加し、この時期に一致して塩分負荷を加えると、尿濃縮(尿浸透圧の上昇を伴った尿量の減少)が生じ、体液量が増して体重が有意に増加することが判明した。しかし、このような体液量の変化は一過性で、脳虚血後約1週間継続するが、その後は消失することも判明した。また、この間、抗利尿ホルモン依存性の水チャンネルの変化はなかったことから、ナトリウムトランスポーターの変化は抗利尿ホルモンなどの液性因子の影響で変化したのではなく、脳虚血による神経障害に関連した神経性の変化と考えられた。今回の結果は、脳虚血において、発症約1週間は脳の障害が体液量の調節機構に影響していることを示唆しており、今後、運動負荷の開始時期などを検討していく上で、重要な知見をもたらしたと考えられる。

这项研究旨在通过动物实验研究运动负荷对脑缺血后整体状况和功能障碍的恢复的影响。已经发现，运动负荷会对流体的体积产生重大影响，这是通过出汗在整体情况下的重要因素之一。因此，在2005年，我们分析了脑缺血后体液体积调节机制的状态，并开始创建基本数据，以考虑从体液体积调节的角度考虑大脑缺血后开始运动负荷的时机。在实验中，使用椎动脉有缺陷的大鼠诱导脑缺血5分钟双侧颈动脉，然后更改盐的摄入量以测量体重，尿液体积和尿液渗透压，这些压力是体液的指示，并使用膜蛋白的表达，这是膜蛋白的表达，这是膜蛋白的表达，这是在水中的表达，这是纯净的尿素，尿液的表达，尿液的表达，尿液的表达，尿液的表达，这是尿素的表达。吸毒。通过对大脑的组织学分析证实了模型中脑缺血的存在，并确认海马纤维损害了。实验结果表明，在脑缺血后，钠转运蛋白突然在肾小管中突然增加，并且在此期间始终如一地施加盐负荷时（尿液浓度（尿液体积降低，尿液渗透压的降低），导致体液的增加，体重增加并显着增加体重。但是，还发现体液体积的这种变化是短暂的，并且在脑缺血后持续了大约一周，但随后消失了。此外，在此期间，依赖抗利尿激素的水通道没有变化，因此由于体液因子（例如抗利尿激素）的影响，钠转运蛋白的变化并没有改变，但被认为是与脑脑造成的神经学损害相关的神经学变化。这项研究的结果表明，脑损伤会影响脑缺血中流体体积调节的机制，大约发病了一周，人们认为它在未来的研究中（例如运动负荷开始时）提供了重要的知识。