アトピー性皮膚炎患者ランゲルハンス細胞によるTh2T細胞活性化についての研究

特应性皮炎患者朗格汉斯细胞激活Th2T细胞的研究

• 批准号: 09770596
• 负责人: 芝木 晃彦
• 金额: $ 1.15万
• 依托单位: Hokkaido University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1997
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1997 至 1998
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-09770596/
• 关键词: アトピー性皮膚炎; 単球; サイトカイン; レチノイド; ビタミンD3; ランゲルハンス細胞; T細胞; IgE; IgEレセプター; CO-Stimulatory molecule

アトビー性皮膚炎患者では血清IgEが高値を示す事が多く、また病変部から採取されたT細胞クローンの解析の結果からTh2優位のT細胞活性化が生じていることが示されている。我々はこのTh2優位のT細胞活性化におよぼす抗原提示細胞の影響を検討する目的で、アトビー性皮膚炎患者および対照健常人コントロールの末梢血単球のサイトカイン産生能を検討し、LPS刺激6時間後にTNF-a,IL-6の発現が、また溶連菌由来スーパー抗原SPEC刺激24時間後にリンパ球のTNF-aの産生が認められること、さらに健常人、アトピー性皮膚炎患者間でこれらサイトカイン産生に差は認められないことを報告してきた。今回我々は、ビタミンA及びD3誘導体(a11-transretinoicacid(RA)、活性型ビタミンD3(VD3))の末梢血単球サイトカイン産生に対する制御効果を検討する目的で、これら薬剤で前処理したさいの健常人末梢血単球のサイトカイン産生をEACS法を用いて検討した。LPS刺激によって誘導される健常人末梢血単球のTNF-a産生はRAによる前処置で約40%抑制されたがIL-6産生は抑制されなかった。VD3はLPS刺激による健常人末梢血単球のIL-6、TNF-aの産生をそれぞれ約60%、70%抑制した。RAおよびVD3はともに角化細胞の増殖、分化をレギュレートする因子として知られているが、同時に免疫系細胞に働き、その増殖、サイトカイン産生を調整することが示されている。RAおよびVD3がともに健常人末梢血単球のTNF-a産生に対し抑制効果を示したこと,またVD3は末梢血単球のIL-6産生をも抑制したことは、これら薬剤が細菌由来内毒素等の刺激によって活性化された末梢血単球によるサイトカイン産性をブロックすることで、炎症性疾患に対する治療効果を示す可能性が示唆された。今後はこのシステムを用いて、アトピー性皮膚炎患者末梢血単球のサイトカイン産生に与える影響について検討していきたい

血清IgE通常表明在Atoby皮炎患者中的价格很高，并且从病变中收集的T细胞克隆的分析表明，Th2较大的T细胞激活发生了。我们正在研究抗原呈递细胞在Th2域T细胞激活中的作用，并检查了Atoby皮炎的外周血血细胞 - 毛的细胞因子生产能力和受控的健康人类对照，LPS刺激6小时6小时后来。病人。这次，我们很健康，我们一直在使用这些药物来检查维生素A和D3衍生物（A11-转疗酸（RA），活性维生素D3（VD3））的外周血单眼细胞因子的控制作用。 -Treetop Blood Mono -Ball使用EACS方法检查。由LPS刺激引导的健康人的永久性出血产生的TNF-A产生约为40％的RA，但IL-6产生并未抑制。 VD3分别通过LPS刺激降低了IL-6和TNF-A的产生，该IL-6和TNF-A的产生分别为60％和70％。 RA和VD3都被称为调节角膜细胞增殖和分化的因素，但与此同时，它已经表明它在免疫细胞中起作用并调节生长和细胞因子的产生。 RA和VD3都对TNF-A产生健康外周血产生抑制作用，而VD3也抑制了外周血刮刀的IL-6产生，这是从细菌中衍生而来的。通过刺激毒素等激活的单眼可能会对炎症性疾病产生治疗作用。将来，我想检查对特应性皮肤炎特应性皮炎患者的细胞因子产生的影响。