運動中の肝グリコーゲン分解におよぼす肝免疫細胞の影響

肝脏免疫细胞对运动过程中肝糖原降解的影响

基本信息

批准号：
08780107
负责人：
矢野博己
金额：
$ 0.64万
依托单位：
Kawasaki University of Medical Welfare
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1996
资助国家：
日本
起止时间：
1996 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08780107/
关键词：
Kupffer細胞 macrophage glycogenolysis prostaglandin 塩化ガドリニウム Fischer344rat 肝glycogen 肝循環

项目摘要

急性運動負荷初期に生じる,骨格筋の糖利用に先行して起こる肝グリコーゲン分解亢進には,肝マクロファージであるKupffer細胞と肝実質細胞間のcellular communicationが関与するかどうかについて研究を継続している.今回は,肝グリコーゲン分解がマクロファージ機能抑制ラットの場合,抑制されるのかどうかについて,検討を行った.実験動物にはFischer344系雌性ラットを用い,Gadolinium chlorideを実験開始24時間前に尾静脈投与した.安静群,運動群に分類した.運動は,トレッドミルランニングを負荷した.運動終了後,腹大静脈および門脈より採血を行った.肝は脱血後摘出し,肝グリコーゲン含量を測定した.血糖値,乳酸値,血漿プロスタグランディンD2濃度を測定した.運動負荷による血糖値の上昇及び肝グリコーゲン分解の亢進は観察されたが,Gadolinium chloride投与による,運動時の血糖値上昇抑制,あるいは肝グリコーゲン分解抑制は観察されなかった.しかし血漿PGD2濃度の動態からは,ラットにおける肝グリコーゲン分解作用へのマクロファージ機能抑制の影響は明らかにされず,今後さらに詳細な検討が必要であると考えられた.また急性運動がKupffer細胞の貧食能に及ぼす影響について,Fischer344系雌性ラットを用い,ランニングを60分間負荷し検討を行った.運動開始直前に蛍光ラテックス粒子を尾静脈投与し,運動終了後,肝は脱血,摘出後,凍結切片を作成し,蛍光顕微鏡下で肝に蓄積したラテックス粒子数を測定した.その結果,肝単位面積当たりのラテックス粒子数は運動群の方が高く,Kupffer細胞のラテックス粒子取り込み能の亢進の可能性が示唆された.しかしそのメカニズムについては明確にされなかった.

我们正在继续研究库普弗细胞（肝巨噬细胞）和肝实质细胞之间的细胞通讯是否参与急性运动应激早期阶段骨骼肌葡萄糖利用之前发生的肝糖原分解增加。巨噬细胞功能受到抑制的大鼠肝糖原分解受到抑制。使用 Fischer 344 雌性大鼠作为实验动物，钆实验开始前24小时经尾静脉注射氯化物。将动物分为休息组和运动组。运动采用平板跑步。运动后从腹腔静脉和门静脉采血抽血后抽取静脉。测量了血糖水平、乳酸水平和血浆前列腺素D2浓度，尽管观察到由于运动应激导致血糖水平升高和肝糖原分解加速。没有观察到氯化物给药对运动期间血糖水平上升的抑制或肝糖原分解的抑制，但血浆 PGD2 浓度的动态并未揭示巨噬细胞功能抑制对大鼠肝糖原分解的影响。使用雌性 Fischer 344 大鼠研究了运动对 Kupffer 细胞吞噬能力的影响。运动开始前立即通过尾静脉注射荧光乳胶颗粒，运动后将肝脏抽血取出，制备冰冻切片，在荧光显微镜下检查肝脏中积聚的乳胶数量。测量了颗粒。结果，运动组肝脏单位面积的乳胶颗粒数量更高，这表明库普弗细胞摄取乳胶颗粒的能力可能增强。但其机制尚不清楚。