浸透圧調節系の体温調節系・循環調節系に対する修飾機構の解析

渗透压调节系统对体温调节系统和循环调节系统的修饰机制分析

基本信息

批准号：
10770031
负责人：
鷹股亮
金额：
$ 1.15万
依托单位：
Kyoto Prefectural University of Medicine
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1998
资助国家：
日本
起止时间：
1998 至 1999
项目状态：
已结题

项目摘要

1)ヒトにおいて、暑熱馴化により体液調節能が向上し、血漿浸透圧上昇による体温調節反応の抑制が減弱する。温熱脱水(体重の約1.5-2.0%)後、被験者に水分の自由摂取を2時間にわたって行なわせた際の水分バランスをみると、暑熱馴化前では脱水量の約50%しか回復しないが、暑熱馴化(7日間)によりその回復は、約80%になり、暑熱馴化が体液調節機能を亢進させることが明らかになった。しかし、この体液調節機能の向上は、同様の暑熱馴化プログラムを行なった高齢者では認められなかった。従って、体液調節系と体温調節系の相互作用に加齢の影響があることが明らかになった。また、暑熱馴化は汗ナトリウム(Na)濃度を低下させることが知られている。汗Na濃度の低下は、発汗時の血漿浸透圧の上昇を増加させる。一方、我々は血漿浸透圧の上昇が体温上昇時の体温調節反応を抑制することを報告して来た。そこで、暑熱馴化が浸透圧上昇による体温調節機能の抑制作用が減弱させるのではないかという仮説を立て、実験を行った。その結果、浸透圧上昇に対する体温調節反応の抑制(発汗および皮膚血管拡張反応の深部体温閾値の上昇)は、汗Na濃度が低い被験者程小さくかった。従って、馴化している個人程浸透圧上昇による体温調節機能の抑制は小さくなることが明らかになった。2)エンドトキシン血症時の飲水およびバゾプレッシン分泌に脳内アンギオテンシンIIが関与するエンドトキシン血症時には、体温上昇がおこるが血中のバゾプレッシン濃度の上昇および飲水行動が起こる。血漿浸透圧上昇時のバゾプレッシン分泌および飲水は脳内アンギオテンシンIIをブロックすることによって抑制できるが、LPS投与してエンドトキシン血症にしたラットにみられるバゾプレッシン分泌および飲水も脳内アンギオテンシンIIをブロックすることによって抑制できた。体温調節系と浸透圧調節系の相互作用に脳内アンギオテンシンが関与している可能性が示唆された。

1）在人类中，热适应性改善了体液调节能力，并减轻了由于血浆渗透压升高而导致的体温调节反应的抑制。热脱水（大约1.5-2.0％的体重）后，受试者被允许吸入两个小时的流体，发现在热适应之前，水平仅由约50％的脱水（7天）恢复，但回收率约为80％，表明热量辅助量增加了体液的体液调节增加。但是，在接受类似热适应计划的老年人中，没有观察到体液调节的这种改善。因此，已经揭示了衰老对流体调节系统与温度调节系统之间的相互作用有影响。众所周知，热适应热量会降低汗液的浓度（NA）。汗液浓度的降低会增加出汗过程中血浆渗透压的增加。另一方面，我们报告说，血浆渗透压升高会抑制体温升高时的温度调节反应。因此，我们假设热适应性可能会减轻渗透压增加对体温调节功能的抑制作用，并进行实验。结果，在较低的汗水浓度的情况下，抑制热调节响应对渗透压增加（增加出汗和皮肤血管舒张反应的深度阈值）的抑制作用较小。因此，已经揭示了较习惯的个体，由于渗透压增加而对温度调节的抑制较小。 2）在内毒素血症期间，其中血管紧张素II在内毒素血症期间与加压毒素的分泌有关，体温升高，但血压加压素水平和饮酒行为发生。血浆渗透压期间血管加压素的分泌和饮用水可以通过阻断大脑中的血管紧张素II来抑制血管紧张素II，但是血管加压素的分泌和饮用水在大脑中经历了患有LPS的大鼠内毒素血症的大鼠中，也可以通过阻断大脑中的血管紧张素II来抑制。已经提出，脑血管紧张素可能参与了温度调节系统与渗透调节系统之间的相互作用。