Basic analysis of secreted factors which suppress delayed ROS for effective radiotherapy

有效放疗中抑制延迟ROS的分泌因子的基础分析

基本信息

批准号：
18K07764
负责人：
Kashino Genro
金额：
$ 2.83万
依托单位：
Nara Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2018
资助国家：
日本
起止时间：
2018-04-01 至 2021-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

项目成果

期刊论文数量（3）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Inhibition of the ATR kinase enhances 5-FU sensitivity independently of nonhomologous end-joining and homologous recombination repair pathways

抑制 ATR 激酶可增强 5-FU 敏感性，与非同源末端连接和同源重组修复途径无关

DOI：
10.1074/jbc.ra120.013726
发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
4.8
作者：
Ito Soichiro S.;Nakagawa Yosuke;Matsubayashi Masaya;Sakaguchi Yoshihiko M.;Kobashigawa Shinko;Matsui Takeshi K.;Nanaura Hitoki;Nakanishi Mari;Kitayoshi Fumika;Kikuchi Sotaro;Kajihara Atsuhisa;Tamaki Shigehiro;Sugie Kazuma;Kashino Genro;Takahashi Akihisa;H
通讯作者：
H

グルコピラノシルアスコルビン酸の照射後処理による放射線感受性の変化～正常細胞とがん細胞の比較

吡喃葡萄糖基抗坏血酸照射后放射敏感性的变化〜正常细胞和癌细胞的比较

DOI：
发表时间：
2018
期刊：
影响因子：
0
作者：
小橋川新子;菓子野元郎;真田悠生;田野恵三;増永慎一郎
通讯作者：
増永慎一郎

放射線感受性を変動させる細胞分泌性因子の解析

改变放射敏感性的细胞分泌因子的分析

DOI：
发表时间：
2019
期刊：
影响因子：
0
作者：
菓子野元郎;小橋川新子;熊谷純
通讯作者：
熊谷純

Inhibition of the ATR kinase enhances 5-FU sensitivity independently of nonhomologous end-joining and homologous recombination repair pathways

抑制 ATR 激酶可增强 5-FU 敏感性，与非同源末端连接和同源重组修复途径无关

DOI：
10.1074/jbc.ra120.013726
发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
4.8
作者：
Ito Soichiro S.;Nakagawa Yosuke;Matsubayashi Masaya;Sakaguchi Yoshihiko M.;Kobashigawa Shinko;Matsui Takeshi K.;Nanaura Hitoki;Nakanishi Mari;Kitayoshi Fumika;Kikuchi Sotaro;Kajihara Atsuhisa;Tamaki Shigehiro;Sugie Kazuma;Kashino Genro;Takahashi Akihisa;H
通讯作者：
H

放射線感受性を変動させる細胞分泌性因子の解析

改变放射敏感性的细胞分泌因子的分析

DOI：
发表时间：
2019
期刊：
影响因子：
0
作者：
菓子野元郎;小橋川新子;熊谷純
通讯作者：
熊谷純

DOI：
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作者：
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Kashino Genro其他文献

VEGF affects mitochondrial ROS generation in glioma cells and acts as a radioresistance factor

VEGF 影响神经胶质瘤细胞中线粒体 ROS 的产生并充当放射抗性因子

DOI：
10.1007/s00411-023-01021-8
发表时间：
2023
期刊：
影响因子：
1.7
作者：
Kashino Genro;Kobashigawa Shinko;Uchikoshi Aoki;Tamari Yuki
通讯作者：
Tamari Yuki

Inhibition of the ATR kinase enhances 5-FU sensitivity independently of nonhomologous end-joining and homologous recombination repair pathways

抑制 ATR 激酶可增强 5-FU 敏感性，与非同源末端连接和同源重组修复途径无关

DOI：
10.1074/jbc.ra120.013726
发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
4.8
作者：
Ito Soichiro S.;Nakagawa Yosuke;Matsubayashi Masaya;Sakaguchi Yoshihiko M.;Kobashigawa Shinko;Matsui Takeshi K.;Nanaura Hitoki;Nakanishi Mari;Kitayoshi Fumika;Kikuchi Sotaro;Kajihara Atsuhisa;Tamaki Shigehiro;Sugie Kazuma;Kashino Genro;Takahashi Akihisa;H
通讯作者：
H

Inhibition of the ATR kinase enhances 5-FU sensitivity independently of nonhomologous end-joining and homologous recombination repair pathways

抑制 ATR 激酶可增强 5-FU 敏感性，与非同源末端连接和同源重组修复途径无关

DOI：
10.1074/jbc.ra120.013726
发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
4.8
作者：
Ito Soichiro S.;Nakagawa Yosuke;Matsubayashi Masaya;Sakaguchi Yoshihiko M.;Kobashigawa Shinko;Matsui Takeshi K.;Nanaura Hitoki;Nakanishi Mari;Kitayoshi Fumika;Kikuchi Sotaro;Kajihara Atsuhisa;Tamaki Shigehiro;Sugie Kazuma;Kashino Genro;Takahashi Akihisa;H
通讯作者：
H

Inhibition of the ATR kinase enhances 5-FU sensitivity independently of nonhomologous end-joining and homologous recombination repair pathways

抑制 ATR 激酶可增强 5-FU 敏感性，与非同源末端连接和同源重组修复途径无关

DOI：
10.1074/jbc.ra120.013726
发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
4.8
作者：
Ito Soichiro S.;Nakagawa Yosuke;Matsubayashi Masaya;Sakaguchi Yoshihiko M.;Kobashigawa Shinko;Matsui Takeshi K.;Nanaura Hitoki;Nakanishi Mari;Kitayoshi Fumika;Kikuchi Sotaro;Kajihara Atsuhisa;Tamaki Shigehiro;Sugie Kazuma;Kashino Genro;Takahashi Akihisa;H
通讯作者：
H

Inhibition of the ATR kinase enhances 5-FU sensitivity independently of nonhomologous end-joining and homologous recombination repair pathways

抑制 ATR 激酶可增强 5-FU 敏感性，与非同源末端连接和同源重组修复途径无关

DOI：
10.1074/jbc.ra120.013726
发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
4.8
作者：
Ito Soichiro S.;Nakagawa Yosuke;Matsubayashi Masaya;Sakaguchi Yoshihiko M.;Kobashigawa Shinko;Matsui Takeshi K.;Nanaura Hitoki;Nakanishi Mari;Kitayoshi Fumika;Kikuchi Sotaro;Kajihara Atsuhisa;Tamaki Shigehiro;Sugie Kazuma;Kashino Genro;Takahashi Akihisa;H
通讯作者：
H