Rolle nicht-parenchymatöser Leberzellen bei hepatischen Immunreaktionen

非实质肝细胞在肝脏免疫反应中的作用

• 批准号: 36964462
• 负责人: Professor Dr. Johannes Herkel
• 金额: --
• 依托单位: I. Medizinische Klinik und Poliklinik
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2006-12-31 至 2009-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/36964462?language=en
• 关键词: Rolle; nicht; parenchymat; ser; Leberzellen

Chronische Entzündungserkrankungen der Leber sind weltweit eine häufige Ursache für Leberzirrhose und Leberkrebs. Das Projekt untersucht die Regulation hepatischer Entzündung durch nicht-parenchymatöse Leberzellen, die als die wesentlichen lokalen Antigen-präsentierenden Zellen die Art hepatischer Immunreaktionen bestimmen. Unsere Vorbefunde zeigen, dass insbesondere sinusoidale Endothelzellen und Kupfferzellen Immuntoleranz auslösen und bestehende Entzündungsreaktionen abschwächen, während dendritische Zellen der Leber Entzündung fördern. Die Hypothese ist, dass chronische Hepatitis aus einem Ungleichgewicht Toleranz- bzw. Entzündungs-fördernder Mechanismen resultiert. Das beantragte Projekt soll die relevanten zellulären und molekularen Mechanismen charakterisieren, die den Verlauf von Entzündung und Virusinfektion in der Leber regulieren. Am Modell einer durch Infektion mit lymphozytärem Choriomeningitis-Virus hervorgerufenen Virushepatitis der Maus soll die in vivo Relevanz dieser Mechanismen im Hinblick auf Entzündungmodulation und Viruspersistenz untersucht werden. Fernziel ist die Identifizierung therapeutischer Ziele für die gezielte Beeinflussung entzündlicher Leberekrankungen.

CHRONISCHE entity Ion Hepatischer Entzündung Durenchymatöse Leberzellen, Die Als Die WesentLichen Lokalen Antigen-PräsentierNDEN ZELLEN DIE ART HEP ATISCHER IMMUNREAKTIONEN BESTIMMEN. Unsere Vorbefunde Zeigen, DassonDere Sinusoidale Endotherzellen UND Kupfferzellen Immuntoleranz Auslösen und Bestehende Entzündungsreaktionen Abschwächen, Während Dendritische ZelleNDUNDUNDUNDUNDUNDUNG fördern. DISS CHRONISCHE HEPATITITIS AUS Einem Ungleichgewicht toleranz-bzw。 ISMEN IM HINBLICK AUF ENTZUNDUNGMODULATION und viruspersistenz t Werden。