Mitophagy derived from Rab9-dependent alternative autophagy plays a crucial role on the etiology of vascular senescence and sarcopenia
源自 Rab9 依赖性替代自噬的线粒体自噬在血管衰老和肌肉减少症的病因学中发挥着至关重要的作用
基本信息
- 批准号：19K07891
- 负责人：
- 金额：$ 2.25万
- 依托单位：
- 依托单位国家：日本
- 项目类别：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份：2019
- 资助国家：日本
- 起止时间：2019-04-01 至 2023-03-31
- 项目状态：已结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
项目成果
期刊论文数量（79）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
AT1R阻害はLOX-1/AT1R 受容体連関によるミトコンドリア質管理低下を改善させる.
AT1R 抑制可改善 LOX-1/AT1R 受体相互作用引起的线粒体质量控制。
- DOI：
- 发表时间：2021
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：内門義博;池田義之;佐々木雄一;赤﨑雄一;大石 充.
- 通讯作者：大石 充.
フレイル高齢重症虚血趾 (CLI) 患者の死亡リスク因子に関する検討.
严重数字缺血（CLI）衰弱老年患者死亡危险因素的研究。
- DOI：
- 发表时间：2020
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：神田大輔;池田義之;薗田剛嗣;有川 亮;安﨑和博;大石 充 .
- 通讯作者：大石 充 .
Insufficient blood pressure control is independently associated with increased arterial stiffness.
血压控制不足与动脉僵硬度增加独立相关。
- DOI：10.1038/s41440-022-01039-3
- 发表时间：2022
- 期刊：
- 影响因子：5.4
- 作者：Kawabata T;Kubozono T;Ojima S;Kawasoe S;Akasaki Y;Salim AA;Ikeda Y;Miyata M;Takenaka T;Ohishi M.
- 通讯作者：Ohishi M.
年齢及び性別ごとにみた肥満と高血圧との関連.
肥胖与高血压的年龄和性别关系。
- DOI：
- 发表时间：2021
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：窪薗琢郎;川添 晋;小島聡子;川畑孟子;池田義之;牧迫飛雄馬;桑波田聡;竹中俊宏;大石 充.
- 通讯作者：大石 充.
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Ikeda Yoshiyuki其他文献
The role of amygdala in the exercise-induced hypoalgesia (Topical Workshop)
杏仁核在运动引起的痛觉减退中的作用（专题研讨会）
- DOI：
- 发表时间：
2019 - 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：
Pazan Farhad;Gercke Yana;Weiss Christel;Wehling Martin;Akazawa Hiroshi;Kojima Taro;Kumaki Ryota;Akishita Masahiro;Takeya Yasushi;Ohno Yoshiyuki;Yamanaka Takashi;Kozaki Koichi;Suzuki Yusuke;Mizukami Katsuyoshi;Mizokami Fumihiro;Ikeda Yoshiyuki;Shimizu Atsu;Senba E - 通讯作者：
Senba E
Estrogen Protects Artery from Senescence via Sirt1/AMPK/Rab9-mediated Mitophagy.
雌激素通过 Sirt1/AMPK/Rab9 介导的线粒体自噬保护动脉免于衰老。
- DOI：
- 发表时间：
2018 - 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：
Sasaki Y;Ikeda Yoshiyuki;Akasaki Yuichi;Uchikado Y;Ohishi Mitsuru. - 通讯作者：
Ohishi Mitsuru.
Metabolic stress evokes mitochondrial dysfunction and vascular senescence via mitochondrial fission.
代谢应激通过线粒体裂变引起线粒体功能障碍和血管衰老。
- DOI：
- 发表时间：
2018 - 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：
Uchikado Y;Ikeda Yoshiyuki;Sasaki Y;Akasaki Y;Ohishi Mitsuru. - 通讯作者：
Ohishi Mitsuru.
Inhibition of angiotensin II type 1 receptor retards development of cellular senescence and atherosclerosis via augmentation of Rab9-dependent mitophagy.
血管紧张素 II 1 型受体的抑制通过增强 Rab9 依赖性线粒体自噬来延缓细胞衰老和动脉粥样硬化的发展。
- DOI：
- 发表时间：
2018 - 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：
Sasaki Y;Ikeda Yoshiyuki;Iwabayashi M;Akasaki Yuichi;Higuchi K;Miyata M;Ohishi Mitsuru. - 通讯作者：
Ohishi Mitsuru.
Metabolic stress evokes muscular mitochondrial dysfunction and sarcopenia via angiotensin II type I receptor signal induced mitochondrial fission.
代谢应激通过血管紧张素 II I 型受体信号诱导线粒体裂变引起肌肉线粒体功能障碍和肌肉减少症。
- DOI：
- 发表时间：
2018 - 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：
Akasaki Yuichi;Ikeda Yoshiyuki;Uchikado Y;Sasaki Y;Higuchi K;Ohishi Mitsuru. - 通讯作者：
Ohishi Mitsuru.
Ikeda Yoshiyuki的其他文献
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{{ truncateString('Ikeda Yoshiyuki', 18)}}的其他基金
Alternative Autophagy is The Predominant Form of Autophagy in Regulating Arterial Senescence and Atherosclelosis
替代自噬是自噬调节动脉衰老和动脉粥样硬化的主要形式
- 批准号：
16K09250 - 财政年份：2016
- 资助金额：
$ 2.25万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
相似海外基金
レセプター依存的マイトファジーの誘導制御と生理機能の解明
阐明受体依赖性线粒体自噬的诱导控制和生理功能
- 批准号：
22H02615 - 财政年份：2022
- 资助金额：
$ 2.25万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Elucidation of the role and interaction of presenilin 1 and 2 in myocardial mitophagy
阐明早老素 1 和 2 在心肌线粒体自噬中的作用和相互作用
- 批准号：
21KK0298 - 财政年份：2022
- 资助金额：
$ 2.25万 - 项目类别：
Fund for the Promotion of Joint International Research (Fostering Joint International Research (A))
膵癌におけるミトコンドリアダイナミクスに注目した革新的治療法の開発
开发专注于胰腺癌线粒体动力学的创新疗法
- 批准号：
22K16501 - 财政年份：2022
- 资助金额：
$ 2.25万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
心臓におけるミトコンドリア分解制御機構の解明と心不全治療薬創薬に向けた基礎的検討
阐明心脏中线粒体分解控制机制以及治疗心力衰竭药物开发的基础研究
- 批准号：
22K16102 - 财政年份：2022
- 资助金额：
$ 2.25万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Elucidation of a series of the molecular mechanism and physiological significance from induction of mitophagy to mitochondrial degradation
阐明从诱导线粒体自噬到线粒体降解的一系列分子机制和生理意义
- 批准号：
21K05500 - 财政年份：2021
- 资助金额：
$ 2.25万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)