運動療法の継続がアポトーシスを抑制し脳梗塞後の神経細胞死を軽減する機序の解析

脑梗死后持续运动疗法抑制细胞凋亡、减少神经元死亡的机制分析

• 批准号: 20K11191
• 负责人: 倉林 均
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: Saitama Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2020
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2020-04-01 至 2024-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-20K11191/
• 关键词: リハビリテーション; 脳卒中; 神経細胞死; アポトーシス; サイトカイン; 血管内皮障害; 血小板活性化; リハビリテーション科; 運動療法

脳梗塞の亜急性～慢性期については、1) 軽～中等度の運動療法継続でCD4/8比、NK活性, リンパ球反応性 (PHA) は増大した。運動療法継続による細胞性免疫機能の強化が示唆された。2) 軽～中等度の運動療法の継続では、運動療法の施行時間に応じて血小板活性化 (βTG, PF4)、血管内皮障害 (TM, EC)、接着分子 (VCAM, ICAM, ELAM) の各指標が低下し、線溶系 (PIC)と抗凝固 (ATIII, TAT) の指標は増大した。運動療法の継続により抗血栓効果が発生し脳梗塞の2次予防に寄与すると考えられた。3) 運動療法によりアポトーシス (FasL, TNFR) や慢性炎症 (IL-6, IL-1β) の各指標は低下した。運動療法の継続により、アポトーシスは減少し、神経細胞死を抑制する可能性が考えられた。運動療法の継続は細胞免疫、線溶機能、抗凝固作用、血小板活性化、血管内皮機能、接着分子、炎症性サイトカイン、アポトーシス、神経細胞死を介して生体を調節していると思われた。脳梗塞の発症は、リンパ球・単球・樹状細胞の血管内皮粘着・侵入→動脈硬化巣の形成→内皮機能の障害→血小板の凝集亢進・線溶機能の低下→血栓形成→（サイトカイン・アポトーシス）→神経細胞死という過程をとるが、私達の先行研究では運動療法がこれら全ての過程に影響を及ぼすことが判明し、軽～中等度の運動療法の継続が高齢者脳梗塞の二次予防に寄与すると考えられた。このように運動療法の継続は、単に運動機能を改善するだけでなく、生体に多彩な効果を及ぼし、疾病予防や進展阻止に寄与する可能性がある。これらの先行研究を踏まえて本研究では、特に運動療法の時間や強度により炎症性サイトカイン、アポトーシス、神経細胞死にどのような影響を及ぼすかを解析し、運動療法の継続が脳梗塞予防や進展阻止に有用であることを示したい。

对于脑梗死的亚急性至慢性阶段，1）CD4/8比值、NK活性和淋巴细胞反应性（PHA）随着持续的轻度至中度运动治疗而增加。这些结果表明持续的运动疗法可以增强细胞免疫功能。 2）持续轻度至中度运动治疗可改善血小板活化（βTG、PF4）、血管内皮损伤（TM、EC）和粘附分子（VCAM、ICAM、ELAM）指数根据运动治疗持续时间而下降。纤溶（PIC）和抗凝（ATIII、TAT）指标升高。持续运动疗法被认为可以产生抗血栓作用，有助于脑梗塞的二级预防。 3) 运动疗法降低细胞凋亡指标（FasL、TNFR）和慢性炎症指标（IL-6、IL-1β）。继续运动疗法减少了细胞凋亡，表明有可能抑制神经元细胞死亡。继续运动疗法似乎可以通过细胞免疫、纤溶功能、抗凝作用、血小板活化、血管内皮功能、粘附分子、炎症细胞因子、细胞凋亡和神经元细胞死亡来调节身体。脑梗塞的发病是由于淋巴细胞、单核细胞、树突状细胞粘附侵入血管内皮→形成动脉硬化病变→内皮功能受损→血小板聚集增加、纤溶功能下降→血栓形成→（细胞因子、细胞凋亡） →神经元细胞死亡，但我们之前的研究表明，运动疗法会影响所有这些过程，而持续的轻度至中度运动疗法是预防老年人脑梗塞的关键，人们认为这将有助于预防。下列。这样，持续的运动疗法不仅可以改善运动功能，还可以对生命体产生多种作用，并可能有助于预防疾病和阻止疾病进展。基于这些先前的研究，本研究分析了运动疗法的持续时间和强度如何影响炎症细胞因子、细胞凋亡和神经元死亡，并发现持续的运动疗法可以预防脑梗塞并抑制其进展。有用于

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• 发表时间: 2021
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