脳梗塞慢性期における血行再建術後のアミロイド排出と大脳白質微細構造変化の関係

脑梗死慢性期血运重建后淀粉样蛋白排泄与脑白质微结构变化的关系

基本信息

  • 批准号:
    21K09157
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2021
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2021-04-01 至 2024-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

近年、高齢化とともに認知症が増加し、社会問題になっている。認知症発症原因として、アミロイド蓄積が原因の一つとして考えられている。また、脳血管性認知症も認知症の原因として重要であり、脳血管障害で最も頻度の高い脳梗塞は特に重要と考えられている。脳梗塞の原因の一つとして頚部頚動脈狭窄があり、その中でも慢性脳循環不全状態を呈する例がある。基礎研究においては、脳血管障害による慢性脳循環不全が脳からのアミロイドの排出を阻害し、沈着したアミロイドが脳白質障害をきたすことが示唆されている。本研究では慢性脳循環不全の原因となり得る頚部頚動脈狭窄による脳循環不全に対する血行再建術後の脳からのアミロイドの排出が白質微細構造に影響を及ぼすかどうかについて研究を行っている。本年度は研究2年目であり、研究初年度にデータ渉猟のための環境整備を行い(特にPET-CT撮像を行う青森県量子科学センターについて)、その後頚部頚動脈狭窄症例のうち脳循環不全状態の症例に対して、高次脳機能検査、アミロイドPET、15O-gas PET、拡散尖度MR画像を行った結果、一部の症例において認知機能の低下、アミロイド蓄積、白質解剖学的微細構造変化を認めた。対象症例に対して、血行再建術を行った。現在、症例数を蓄積している段階であり、新規症例の渉猟を進めるとともに、follow up検査で、術後認知機能「改善」と「不変」におけるアミロイドPET上の脳アミロイド沈着の程度及び変化の関連、15O-gas PET上の脳循環代謝変化の関連、拡散尖度MR画像上の白質解剖学的微細構造変化の関連を明らかにしていく予定である。
近年来,随着人口老龄化,痴呆症有所增加,已成为一个社会问题。淀粉样蛋白积累被认为是痴呆症的原因之一。另外,脑血管性痴呆症作为痴呆症的原因也很重要,作为最常见的脑血管障碍的脑梗塞被认为特别重要。颈动脉狭窄是脑梗塞的原因之一,其中有出现慢性脑循环不足的情况。基础研究表明,脑血管疾病引起的慢性脑循环衰竭会抑制淀粉样蛋白从大脑中的排泄,沉积的淀粉样蛋白会导致脑白质损伤。在这项研究中,我们正在研究颈动脉狭窄导致的脑循环衰竭(可导致慢性脑循环衰竭)血运重建后,大脑中淀粉样蛋白的排出是否会影响白质微结构。今年是研究的第二年,在研究的第一年,我们准备了数据采集的环境(特别是青森县立量子科学中心,进行PET-CT成像),然后作为结果对病例进行更高级别的脑功能测试、淀粉样蛋白PET、15O气体PET和弥散峰度MR成像,我们发现在某些病例中存在认知功能下降、淀粉样蛋白积累和白质解剖微观结构的变化。它。对目标病例进行血运重建。我们目前正在积累病例数,除了继续对新病例进行调查外,后续检查还通过淀粉样蛋白PET在认知功能“改善”和“不变”方面揭示了大脑淀粉样蛋白沉积的程度和变化。我们计划阐明 15O 气体 PET 上的脑循环和代谢变化之间的关系,以及弥散峰度 MR 图像上的白质解剖微观结构变化之间的关系。

项目成果

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