In vitro- und in vivo-Untersuchungen zur Rolle des Tumorsuppressorproteins KLF6 im Rahmen der hepatischen Steatose, der Leberzellschädigung und der Entwicklung des hepatozellulären Karzinoms

抑癌蛋白KLF6在肝脂肪变性、肝细胞损伤及肝细胞癌发生中作用的体内外研究

• 批准号: 178963688
• 负责人: Dr. Peri Kocabayoglu
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Allgemeinchirurgie, Viszeral- und Transplantationschirurgie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Fellowships
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2009-12-31 至 2011-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/178963688?language=en
• 关键词: vitro; und; vivo; Untersuchungen; zur

In vivo- und in vitro-Untersuchungen zur Rolle des Tumorsuppressorproteins KLF6 im Rahmen der hepatischen Steatose, der Leberzellschädigung und der Entwicklung des hepatozellulären Karzinoms Eine hochkalorische Ernährung spielt eine wichtige Rolle in der Entstehung der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD), deren progressive Form, die nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH), darüber hinaus zu einer Fibrose führen kann, welche über ein Fortschreiten zur Zirrhose die Entstehung eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) begünstigt. KLF6, ein Zink-Finger-Transkriptionsfaktor und Tumorsuppressorprotein, spielt eine entscheidende Rolle in der hepatozellulären Differenzierung. Bei Verlust eines intakten KLF6-Allels in transgenen Mäusen kommt es nach Behandlung mit Kanzerogenen zu einer verstärkten Tumorentwicklung in der Leber. Eine Inaktivierung von KLF6 führt zu einer sich spontan und rapide entwickelnden hepatischen Steatose. Die metabolischen Veränderungen und die parallele Entwicklung eines HCC in ΔKLF6Hep Mäusen demonstrieren die zentrale Bedeutung von KLF6 als Bindeglied zwischen beiden Pathologien. Die geplanten Untersuchungen zielen daher darauf ab, KLF6 als mögliches Bindeglied zwischen NASH und der Entstehung des HCC zu etablieren und KLF6-abhängige Effekte auf die Glucose- und Fetthomöostase, sowie auf das Tumorwachstum und die Leberregeneration hin zu untersuchen und bislang unbekannte Signalwege zu definieren.

体内和体外-肿瘤抑制蛋白 KLF6 的体内和体外研究KLF6，ein锌指转录因子和肿瘤抑制蛋白，是肝细胞差异中的一个重要部分。 KLF6 会导致肝脏脂肪糖自发和快速发生。 geplanten Untersuchungen zielen daher darauf ab, KLF6 als mogliches Bindeglied zwischen NASH und der Entstehung des HCC zu etablieren und KLF6-abhängige Effekte auf die Glucose- und Fetthomöostase, sowie auf das Tumorwachstum und die Leberregenesis hin zu untersuchen和定义信号的双语。