丘脑参与持续性痛觉调制与针刺镇痛的递质与受体机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    39920016
  • 项目类别:
    专项基金项目
  • 资助金额:
    5.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H3118.中医针灸学
  • 结题年份:
    2002
  • 批准年份:
    1999
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2000-07-01 至2002-12-31

项目摘要

The present study has demonstrated that opioid peptide, 5-hydroxytryptamine (5-HT),.glutamate and gamma-aminobutyric acid (GABA) and their receptors were involved in the.thalamic nucleus submedius (Sm)-mediated antinociception, and support our provided.hypothesis that the Sm opioid- or 5-HT-induced antinociception may be produced by.inhibition of a GABAergic interneuron which inhibits the output neuron projecting to the.ventrolateral orbital cortex (VLO) (a desinhibitory effect), leading to activation of the.VLO-PAG-brainstem descending inhibitory system and depression of the nociceptive inputs.at the spinal level; the excitatory neurotransmitter glutamate may directly activate this.antinociceptive pathway via the non-NMDA receptors, while the GABA may tonically inhibit.the activity of this pathway. These results provide important evidence for the neurotransmitter.and receptor mechanisms involved the forebrain and thalamus in nociceptive modulation in.which 19 articles have been published. Of them, 3 were embodied by SCI, another review for.our studies win an international academic first prize.
以动物行为学、电生理学、神经药理学和免疫组织化学的方法证明,阿片肽、5-.羟色胺(5-HT)、谷氨酸,γ-氨基丁酸(GABA)神经递质及其受体参与介导丘脑中.央下核(Sm)的抗伤害感受效应,并支持如下假设:阿片肽、5-HT 诱发的抗伤害.感受效应可能是通过抑制GABA 能中间神经元对投射神经元的抑制作用,导致了激.活丘脑中央下核-腹腹外侧眶皮层-导水管周围灰质通路,进而激活脑干下行抑制系.统,在脊髓水平抑制伤害感受性输入而实现的;兴奋性谷氨酸递质经其受体介导可.能直接激活该通路的活动并产生抗伤害感受效应,而GABA 及其受体可能对该通路.施加抑制性影响。本研究为前-丘脑参与痛觉调制的神经递质与受体机制提供了重要.资料,具有重要的理论意义和潜在的应用前景。在国内外杂志和学术会议发表论文.19 篇,其中3 篇被SCI 收录,1 篇研究综述获2001 年国际学术奖。

结项摘要

项目成果

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专著数量(0)
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其他文献

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唐敬师的其他基金

腹外侧眶皮层内GABA能神经元调制阿片与5-HT诱发抗伤害效应的机制
  • 批准号:
    30570592
  • 批准年份:
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  • 资助金额:
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    面上项目
炎性痛觉过敏调制作用的中枢神经递质与受体机制
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    20.0 万元
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    面上项目
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相似国自然基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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