氧化应激中热休克蛋白90相互作用蛋白谱及信号网络调控作用

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30500580
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    陈雪梅
  • 依托单位：
    南方医科大学
  • 学科分类：
    H2401.特殊环境机体适应性改变与损伤机制
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

肿瘤、缺血-再灌注损伤、神经退行性变等疾病均涉及氧化应激损伤。阐明氧化应激/适应信号途径必须分析蛋白质的网络运作和相互作用。热休克蛋白90（HSP90）与细胞应激/适应密切相关，其底物蛋白多为重要的结构蛋白和信号转导分子，可将HSP90作为研究氧化应激下不同信号通路交叉调控作用和筛选关键的未知信号蛋白分子的有力工具。本研究拟在细胞模型上通过基因过表达、RNA干扰技术、拮抗剂作用及氧化应激适应，调控HSP90的表达量和功能；进一步揭示HSP90在氧化应激中的保护作用；分离鉴定不同状态下HSP90相互作用的底物蛋白及其磷酸/脱磷酸状态；利用生物信息学数据库资源进行统计学分析，从HSP90相互作用蛋白谱、磷酸/脱磷酸谱中找寻有意义的氧化应激网络调控通路、通路间的交叉调控作用。将有助于能阐明氧化应激/适应的分子机制，为探讨相关疾疾病的机理、治疗、预防和新药开发提供重要的理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
预热适应对NIH-3T3细胞的保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    陈雪梅,陈斯泽,邹飞.中华劳动卫生职业病杂志.2006,24(4):232-234
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
预热适应成纤维细胞NIH-3T3应激保护相关蛋白的初步筛选
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    陈雪梅，邹飞.中国病理生理杂志.2006,22(8):1493-1496
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
热应激和适应对NIH-3T3细胞蛋白质谱的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    郭进强，康红云，陈雪梅，邹飞.南方医科大学学报.2008,28(3):473-474
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
HSP90高表达细胞系的建立及其对底物蛋白结合能力的影响
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    陈雪梅,邹飞.热带医学杂志.2006,6(6):635-637
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
RNA干扰热休克蛋白90α表达对NIH-3T3细胞应激反应的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    陈雪梅，邹飞.南方医科大学学报.2006,26(8):1118-1120
  • 影响因子：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    於为刚;陈果;寸文渊;赵正大;张凯勇;陈雪梅;侯民利
  • 通讯作者：
    侯民利
预热适应成纤维细胞NIH－3T3应激
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志，22（8）：1493-1496，2006
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈雪梅;邹飞*
  • 通讯作者：
    邹飞*
FAPKC3: A newfinite automaton putlic key cryptosystem
FAPKC3：一种新的有限自动机公共密钥密码系统
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陶仁骥;陈世华;陈雪梅
  • 通讯作者：
    陈雪梅

其他文献

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陈雪梅的其他基金

氧化应激中Hsp90对VDAC1相关的线粒体自噬-凋亡途径选择性调控机制
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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