有机阴离子转运蛋白SLC22A在SARA引起的瘤胃短链脂肪酸蓄积中的作用

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31460681
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    52.0万
  • 负责人：
    孙国权
  • 依托单位：
    内蒙古民族大学
  • 学科分类：
    C1809.临床兽医学
  • 结题年份：
    2018
  • 批准年份：
    2014
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Subacute ruminal acidosis (SARA), is a common disease for fattening cattle and sheep, is characterized by short chain fatty acids (SCFA) accumulation in the rumen.Ruminal SCFA accumulation was resulted from SCFA excess production and malabsorption. However, the few studies was fcuosed on the molecule mechanism of SCFA malabsorption. SLC22A, an organic anion transport protein, plays an important role in the uptake of SCFA in the ruminal epithelium cell. SCFA accumulation could induce low pH, which may infulence with the uptake of SCFA medicated by SLC22A. In this study, sheep with SARA and ruminal epithelium cell cultured in vitro were used. The expressions,distribution,and cellular localization of SLC22A in the ruminal epithelium were detected.The effects of HCO3- on the SCFA transport medicated by SLC22A were determinated, which revealed HCO3- could infulence with the SCFA transport through SLC22A. The effects of SCFA accumulation on the expression of SLC22A and SCFA uptake in the ruminal epithelium were detected, which indicated that low pH affected the SCFA transport medicated by SLC22A. This study will provide valuable information to understand the role of SLC22A in the SCFA accumulation induced by SARA.
亚急性瘤胃酸中毒(SARA)是育肥牛羊常见多发疾病，其特征是瘤胃短链脂肪酸(SCFA)蓄积。SCFA蓄积的主要原因是生成增加和吸收障碍，目前还不清楚瘤胃SCFA吸收障碍的原因和机制。SLC22A作为有机阴离子转运蛋白在瘤胃上皮SCFA吸收过程中发挥重要作用，而在瘤胃SCFA蓄积形成的低pH状态下，有可能改变瘤胃上皮SLC22A介导的SCFA吸收模式。本项目拟通过诱发绵羊SARA在体实验和模拟SARA体外实验，观测SLC22A家族成员在瘤胃上皮的表达、分布和细胞定位；观测HCO3-对瘤胃上皮SLC22A介导的SCFA转运的影响，证实SLC22A介导的SCFA转运是否依赖HCO3-；观测SCFA蓄积对瘤胃上皮SLC22A家族成员表达的影响及其与SCFA吸收的关系，确认瘤胃pH降低可干扰SLC22A介导的SCFA转运。为揭示SLC22A在SARA所致的瘤胃SCFA蓄积中的作用提供理论基础。

结项摘要

亚急性瘤胃酸中毒(SARA)是牛羊生产中常见多发疾病，其特征是瘤胃短链脂肪酸(SCFAs)蓄积。SCFAs 蓄积的主要原因是生成增加和吸收障碍，目前瘤胃SCFAs吸收障碍的原因和机制还不清楚。有机阴离子转运蛋白在瘤胃上皮SCFAs吸收过程中发挥重要作用，因此，了解SARA时影响瘤胃上皮SCFAs转运的因素和机制，是治疗SARA的关键。本项目运用分子生物学和细胞生物学技术，通过在体和体外实验揭示SARA时瘤胃内pH降低，SCFAs的蓄积可以引起瘤胃上皮细胞炎症反应，造成细胞的炎性损伤，破坏瘤胃上皮的相关机能；完成SCFAs转运蛋白SLC22A家族（A7、A9、A4和A5）、SLC5A8和MCT1在牛消化道上的定位，确证转运蛋白在瘤胃上皮组织各部位的表达情况；揭示SARA时瘤胃上皮组织中SCFAs转运蛋白表达受到抑制；体外细胞刺激实验进一步证明低浓度SCFAs促进转运蛋白表达，高浓度抑制表达；低pH环境以及高浓度LPS也会影响转运蛋白的表达水平。瘤胃SCFAs蓄积是导致SARA发生发展的关键病理环节，而SCFAs的转运又是解决问题的关键，本研究从健康和病理角度检测了几种关键转运蛋白的变化情况，为阐明SCFAs转运机制在SARA中的作用提供理论基础。

项目成果

期刊论文数量（13）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Histamine Induces Bovine Rumen Epithelial Cell Inflammatory Response via NF-kappa B Pathway
组胺通过 NF-kappa B 途径诱导牛瘤胃上皮细胞炎症反应
  • DOI：
    10.1159/000478765
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    Cellular Physiology and Biochemistry
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Sun Xudong;Wang Tingting;Wang Zhe;Li Xiaobing;Li Xinwei;Liu Guowen;Yuan Xue;Sun Guoquan;Chen Liang;Li XW;Liu GW
  • 通讯作者：
    Liu GW
SREBP-1c overactivates ROS-mediated hepatic NF-kappa B inflammatory pathway in dairy cows with fatty liver
SREBP-1c 过度激活脂肪肝奶牛 ROS 介导的肝脏 NF-κ B 炎症通路
  • DOI：
    10.1016/j.cellsig.2015.07.011
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Cellular Signalling
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Li Xinwei;Huang Weikun;Gu Jingmin;Du Xiliang;Lei Lin;Wang Zhe;Li Xiaobing;Liu Guowen;Yuan Xue;Sun Guoquan;Li XB
  • 通讯作者：
    Li XB
Nobiletin alleviates palmitic acid-induced NLRP3 inflammasome activation in a sirtuin 1-dependent manner in AML-12 cells
Nobiletin 以 Sirtuin 1 依赖性方式减轻 AML-12 细胞中棕榈酸诱导的 NLRP3 炎症小体激活
  • DOI：
    10.3892/mmr.2018.9615
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Molecular Medicine Reports
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    Peng Zhicheng;Li Xiaobing;Du Xiliang;Wang Zhe;Liu Guowen;Li Xinwei;Xing Dongmei;Li XW
  • 通讯作者：
    Li XW
NEFA-induced ROS impaired insulin signalling through the JNK and p38MAPK pathways in non-alcoholic steatohepatitis
NEFA 诱导的 ROS 通过 JNK 和 p38MAPK 通路损害非酒精性脂肪性肝炎中的胰岛素信号传导
  • DOI：
    10.1111/jcmm.13617
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Journal of Cellular and Molecular Medicine
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Gao Wenwen;Du Xiliang;Lei Lin;Zhang Min;Wang Zhe;Li Xiaobing;Liu Guowen;Li Xinwei;Wang Heyuan;Liu GW;Li XW
  • 通讯作者：
    Li XW
Inflammatory mechanism of Rumenitis in dairy cows with subacute ruminal acidosis
亚急性瘤胃酸中毒奶牛瘤胃炎的炎症机制
  • DOI：
    10.1186/s12917-018-1463-7
  • 发表时间：
    2018-04-19
  • 期刊：
    BMC Veterinary Research
  • 影响因子：
    2.6
  • 作者：
    Zhao C;Liu G;Li X;Guan Y;Wang Y;Yuan X;Sun G;Wang Z;Li X
  • 通讯作者：
    Li X

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其他文献

MCT1在犊牛消化道的分布以及SCFA对MCT1表达的影响
  • DOI：
    10.16303/j.cnki.1005-4545.2017.03.23
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中国兽医学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王亚洲;孙国权;赵晨旭;魏园;崔媛旭;苑学;王哲;李心慰;刘国文
  • 通讯作者：
    刘国文
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  • 期刊：
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  • 作者：
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    刘国文
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  • 发表时间：
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    吕祥锋
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王哲
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中国畜牧兽医
  • 影响因子：
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  • 作者：
    苑学;邢欣;王哲;龙淼;孙国权;逄晓阳;刘国文
  • 通讯作者：
    刘国文

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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