内皮细胞基因表达异常在人海绵状血管瘤发病机制中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770864
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    张文健
  • 依托单位：
    中日友好医院
  • 学科分类：
    H0216.周围血管疾病
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2008-12-31

项目摘要

海绵状血管瘤是多发生于婴幼儿和青少年颜面部的一种最常见的血管畸形，由于目前对其发病机制还不明了，因此临床上缺乏特异有效的治疗方法。在前期的研究中，我们分离培养了人海绵状血管瘤的内皮细胞，通过对海绵状血管瘤内皮细胞形态、基因、表型和功能的研究，发现人海绵状血管瘤内皮细胞中内质网异常膨大，伴有derlin-1基因表达下调，并且derlin-1下调与内质网膨大有关。在这项研究中我们将深入研究derlin-1基因表达异常与海绵状血管瘤内皮细胞异常膨大的内质网的关系，进而分析膨大内质网中堆积蛋白的性质和功能，以及derlin-1异常对血管生成的影响及其作用机制。这项研究有良好前期工作基础，并且所发现的海绵状血管瘤内皮细胞上derlin-1表达异常与内质网膨大之间关系的论文已在SCI收录杂志发表，因此通过本研究对其进行深入研究将为阐明海绵状血管瘤的发病机制提供重要线索。

结项摘要

项目成果

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专著数量（0）
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  • 通讯作者：
    娄晋宁
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    张文健;吴炼秋;叶丽亚;娄晋宁
  • 通讯作者：
    娄晋宁
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  • 通讯作者：
    张文健

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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