绵羊主要组织复合体I类分子免疫遗传学的研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31172303
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    34.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1804.兽医免疫学
  • 结题年份:
    2015
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

MHCⅠ(Major Histocompatibilty Complex Class I)分子免疫遗传学知识主要来自对人和小鼠的研究,因而对其细胞介导免疫学研究也较深入。初步研究表明羊(Ovine) MHCⅠ有不同于人和小鼠MHCⅠ类分子的免疫遗传学特性。有限的羊MHCⅠ知识是其细胞介导免疫学研究及疫苗研发的重大障碍。本项目对羊MHCⅠ免疫遗传学开展研究,确定其重链基因 基因座 (Locus)数,轻链基因 多等位基因和重链基因座重叠(Locus duplication)现象的存在,实验性表达MHCⅠ基因,并通过对重叠基因表达分子的抗原提呈和识别研究,开展抗绵羊病毒性传染病表位疫苗探索性研究。项目的实施将阐明绵羊MHCI基本免疫学特性,丰富人类对MHCI的认识,为深入研究绵羊和其家畜免疫遗传学,细胞介导免疫学和MHCⅠ表位疫苗研发奠定基础,并能促进国际间绵羊MHC合作研究。具有重要的学术意义

结项摘要

研究表明灵长类动物MHC I类基因与人类MHC I分子基因有一些不同的遗传学特性,其中基因重叠现象普遍。通过蛋白质相互作用和抗原提呈预测,重叠MHC I分子基因表达的蛋白具有抗原提呈的免疫学功能。但未有细胞生物学模型证实重叠MHC I类分子基因表达的蛋白分子具有免疫学抗原提呈功能。有限的羊MHC I知识是其细胞介导免疫学研究及疫苗研发的重大障碍。本项目对羊MHC I免疫遗传学开展研究,确定其重链基因 基因座(Locus)数,轻链基因多等位基因和重链基因座重叠(Locus duplication)现象的存在,实验性表达MHC I基因,并通过对重叠基因表达分子的抗原提呈和识别研究,开展抗绵羊病毒性传染病表位疫苗探索性研究。项目研究表明绵羊MHC I类基因存在基因座重叠现象,绵羊MHC I基因轻链分子存在多态性,经典MHC I重叠基因座表达的蛋白分子具有抗原提呈功能,阐明了灵长类、牛和羊等动物通过MHC I基因座重叠作用表达多态性MHC I分子作为提高宿主抗病原感染效力和加强监控病原免疫逃逸的主要免疫机制之一。项目的实施阐明绵羊MHC I基本免疫学特性,丰富人类对MHC I的认识,为深入研究绵羊和其他家畜免疫遗传学,细胞介导免疫学和MHC I表位疫苗研发奠定基础,并能促进国际间绵羊MHC合作研究,具有重要的学术和应用意义。

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ovine MHC class I genes: diversity in gene number, locus duplication and antigen presentation by molecules encoded by duplicated gen
绵羊 MHC I 类基因:基因数量的多样性、基因座重复和由重复基因编码的分子的抗原呈递
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Proceedings of the National Academy of Sciences
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Changxin Wu;Chuangfu Chen
  • 通讯作者:
    Chuangfu Chen
新疆哈萨克绵羊MHCI基因序列多态性
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    石河子大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    郭吉星;肖红冉;吴长新;陈创夫
  • 通讯作者:
    陈创夫
A novel Omp25-binding peptide screened by phage display can inhibit Brucella abortus 2308 infection in vitro and in vivo
通过噬菌体展示筛选出的新型 Omp25 结合肽可在体外和体内抑制流产布鲁氏菌 2308 感染
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    Journal of Medical Microbiology
  • 影响因子:
    3
  • 作者:
    吴长新
  • 通讯作者:
    吴长新

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

其他文献

自噬和泛素-蛋白酶体系统之间的交联
  • DOI:
    10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.11.04
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    中国生物化学与分子生物学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    熊秋宏;李文静;吴长新
  • 通讯作者:
    吴长新
斑马鱼Ngly1的生物学特性及克隆表达研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
    山西大学学报(自然科学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李平;武慧志;熊秋宏;王牛牛;肖涵;赵仲华;吴长新
  • 通讯作者:
    吴长新

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败,请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题,我已根据课题信息分析并撰写以下内容,帮您拓宽课题思路:

AI项目思路

AI技术路线图

吴长新的其他基金

MAPKs信号通路在布鲁氏菌致炎过程中的分子机制研究
  • 批准号:
    31360610
  • 批准年份:
    2013
  • 资助金额:
    52.0 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
关闭
close
客服二维码